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目的: 帕金森病（PD）是一种常见的中枢神经系统缓慢进展的变性疾病,主要见于中老年人,是中老年人致残的主要原因之一,随年龄增长其患病率逐渐增高。其病理改变主要涉及中脑黑质多巴胺（DA）能神经元,呈现细胞凋亡或坏死。临床上出现肌强直、肢体震颤和运动减少等症状。目前以左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B型抑制剂等药物为主进行治疗,但这些药物均不能缓解病情进一步发展,而且长期使用有较强的毒副作用。近年来,针灸作为一种独特、安全、方便的治疗方法已经越来越多地运用于临床,取得了较为肯定的疗效。本课题研究电针对PD大鼠旋转行为、纹状体DA和黑质GSH的含量、黑质SOD和GSH-Px活性、黑质TH阳性神经元数量以及DA能神经元凋亡数量的影响,探讨电针对PD治疗作用及其作用机理,为针灸临床提供实验依据。方法: 本课题共用Wistar大鼠90只,随机分为正常组10只、假手术组20只、60只用于造模。采用右侧黑质注射微量6-OHDA诱导PD大鼠模型,假手术组注射等体积的生理盐水。造模4周后,腹腔注射阿扑吗啡（0.5mg/kg）诱发旋转,记录其30min内的旋转次数,超过7转/min即为成功PD模型,将造模成功的大鼠随机分成两组,即模型组20只,电针组21只。电针组取风府、太冲（双侧）进行治疗,双侧太冲用28号0.5寸不锈钢毫针针刺,风府用28号1寸不锈钢毫针针刺,接G6805-2型电针治疗仪（右侧太冲与风府为一对电极）,连续波,频率100Hz,强度1mA,留针15min,每天1次,6天为1疗程,疗程间隔l天,连续治疗2疗程,治疗结束后取材检测各项指标。1.行为学检测 治疗结束后开始行为学检测,给受试大鼠腹腔注射APO（0.5mg/Kg）,以诱发大鼠向健侧（左侧）单向旋转。每次在注射APO15min后开始记录,共记录30min内旋转圈数,每周2次,连续2周。2.黑质DA能神经元凋亡数量 在行为学检测结束后,采用6%水合氯醛麻醉大鼠,迅速断头处死,于冰台上分离右侧黑质,行冰冻切片,片厚6μm,连续切片20张,每隔4张取1张。采用TH/TUNEL双标法检测,DA凋亡神经元判断标准:细胞核着蓝紫色,胞浆呈棕黄色。3.黑质TH阳性神经元数量 取上述切片采用TH免疫组化染色法检测,阳性细胞胞浆着棕褐色。4.纹状体DA含量 断头处死,于冰台上分离右侧纹状体,分析天平秤湿重（60-95mg）,分别装入塑料管中,每管加入1ml冰冷的0.05mol/L HClO4,在冰冷却下以内切式组织匀浆30s,然后于4℃ 15000r/min离心30min,取出上清液20以用于高效液相色谱一紫外检测。5.SOD、GSH一Px活性及GSH的量于冰台上分离右侧黑质,称重后用手工匀浆法制成10%组织匀浆,3000r/min离心巧min,取上清液,配制成适当的浓度分别测定其相应的值。 检测值统计处理的结果用均数士标准差（x士S）表示,通过SPSSll.O软件包处理。结果:1.电针一组大鼠治疗后较治疗前旋转次数明显减少（P<0.05）,模型组无变化 （P>0 .05）。2.模型组右侧纹状体DA含量显著低于正常组和假手术组（P<0.01）,电针组与模型组相比其含量增加（P<0.05）。3,模型组右侧黑质TH阳性神经元数量与正常组相比明显减少（P<0.01）,电针组与模型组相比TH阳性神经元数量增加（P<0.05）。4.PD模型组右侧黑质多巴胺能神经元凋亡数量显著高于正常组和假手术组 （P<0.01）,电针组凋亡神经元数量低于模型组（P<0.05）。5.PD模型组右侧黑质 GSH一Px、SOD、GSH均显著低于正常组和假手术组（P<0.01和P<0.05）,电针使其有不同程度升高（P<0.01和P<0.05）。结论: 自由基积蓄及氧化应激反应在PD发病中起着重要作用,可引起蛋白质、脂质过氧化损害和DNA断裂,导致DA能神经元变性、凋亡及坏死,引起脑内DA含量减少,TH作为DA合成的限速酶,在PD发病中也起着一定作用。电针可增强黑质SOD、GSH一Px的活性,增加 GSH的量,减少DA能神经元凋亡,增加黑质中TH和纹状体中DA的含量,从而改善PD大鼠的旋转行为,说明电针对PD有一定治疗作用,其作用途径可能为:①增强机体的抗氧化能力,减少·OH、OH一生成,减轻脂质过氧化作用,防止DA神经元变性、凋亡及坏死。②增加TH含量,有利于L一酪氨酸羚化形成L一D叩a,使DA合成增多。主题词:帕金森病/实验研究针刺疗法