目的：本实验通过亚低温干预大鼠脑出血模型观察亚低温对脑出血大鼠神经功能损害的恢复情况,测定不同时间段大脑水含量和不同组织中的精氨酸加压素的含量,进一步探索脑出血可能的病理损害机制,推测AVP含量与脑水肿的关系,明确亚低温疗法对脑组织含水量和不同组织中的AVP的含量的影响,探索亚低温的神经保护的作用具体机制,推测其是否与降低体温后抑制AVP的生成减轻脑水肿、降低颅内压有关,从而为临床亚低温治疗提供更多依据。方法：(1)实验分组：SD雄性大鼠共60只,用随机数字法分组,分为假手术组、常温脑出血组、亚低温脑出血组,每组20只。每组再随机分成4个亚组,分别为脑出血后6小时组、24小时组、72小时组、7天组,每个亚组5只大鼠。(2)大鼠实验模型的制备：常温和亚低温脑出血组采用自体血立体定向脑内注射法,向尾状核注入50u1自体血,制作大鼠脑出血动物模型,假手术组的手术操作规程与脑出血组相同,但不注入自体血,而是注入等量的生理盐水。(3)脑出血模型成功的评价。(4)亚低温干预：亚低温6h组在注入自体血后即刻实施亚低温干预,维持亚低温3h。亚低温24h组、72h组、7d组每天给予亚低温处理3h。常温组仅给予等量麻醉,保温处理,保持大鼠肛温在36.5℃～37℃之间。(5)干预后神经功能评分(6)标本收集和结果分析,用干湿法测脑组织含水量,用放免法测定精氨酸加压素的含量。(7)数据的统计学分析。结果：(1)神经功能评分：①常温脑出血组、亚低温脑出血组各时间点神经功能评分均低于同一时间点的假手术,差异具有显著性(P<0.05)。②常温脑出血组中各时间点以72h组神经功能评分最低,与组中其他各时间点相比差异具有显著性(P<0.05)。③亚低温出血组神经功能评分均高于同一时间点的常温脑出血组,差异具有显著性(P<0.05)。(2)脑组织含水量：①常温脑出血组、亚低温脑出血组各时间点脑组织含水量均高于同一时间点的假手术组,差异具有显著性(P<0.05)。②常温脑出血组中各时间点以72h组脑组织含水量最高,与其他各时间点相比差异具有显著性(P<0.05)。常温脑出血组的精氨酸加压素含量自脑出血后6h开始升高,24h后更明显,72h时最高,7d时开始下降,但仍明显高于假手术组。亚低温组精氨酸加压素含量自脑出血后6h开始升高,24h后明显升高,24h与72h无明显差异,7d后下降。③亚低温脑出血组脑组织含水量在24h、72h、7d较常温组降低,差异具有显著性(P<0.05)。(3)精氨酸加压素含量：①常温脑出血组、亚低温脑出血组各时间点脑组织精氨酸加压素含量均高于同一时间点的假手术组,差异具有显著性(P<0.05)。②常温脑出血组中各时间点以72h组精氨酸加压素含量最高,差异具有显著性(P<0.05)。③亚低温治疗组大鼠皮层、丘脑、脑干24h、72h、7d脑组织精氨酸加压素含量较常温组降低,差异具有显著性(P<0.05)。④亚低温脑出血组的血浆24h、72h精氨酸加压素含量与常温脑出血组比较显著降低,差异具有显著性(P<0.05)。⑤下丘脑精氨酸加压素含量高于皮层和脑干,差异具有显著性(P<0.05)。结论：(1)心脏取血制作SD大鼠尾状核脑出血模型,简单易行,定位定量准确,重复性好,模型成功率高。(2)大鼠脑出血后迅速出现明显的病理生理损害,出现神经功能损害,脑组织水肿,精氨酸加压素含量明显升高。(3)精氨酸加压素是机体内一种重要内源性抗热物质,在生理条件下能有效控制体温,减轻体温过高导致的组织损害,但在病理状态下精氨酸加压素含量的持续增高,不仅会丧失对机体的保护作用,还可引起水代谢紊乱、脑水肿的形成及神经功能障碍。(4)脑出血后在各脑区精氨酸加压素呈弥漫性增高,其中下丘脑的精氨酸加压素含量最高,其次为皮层和脑干。脑出血后血浆AVP含量增加,但明显低于脑组织中的含量。(5)亚低温对脑出血后脑损伤有显著的缓解作用,能减轻神经功能损害,降低脑组织含水量,促进神经功能恢复,改善预后。(6)亚低温对脑出血的保护作用其机制除了降低脑代谢、减少脑血流、抑制兴奋性氨基酸的生成外,还可能通过减少精氨酸加压素的生成和分泌释放,降低脑组织中精氨酸加压素的含量,减轻脑水肿,保护神经功能。