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目的建立可用于研究慢性间歇性缺氧(CIH)的大鼠模型,为进一步研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病理生理的发展机制提供可靠的实验平台。通过研究对照组和慢性间歇性缺氧组SD大鼠不同时期丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)之间的差异,了解慢性间歇性缺氧SD大鼠氧化应激水平的变化及空腹血糖、空腹血浆胰岛素的波动情况,同时通过观察分析在缺氧的不同时期丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)变化与空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)波动情况是否存在某种相关性,从而探讨OSAHS、氧化应激、糖尿病之间可能存在的内在联系,并为可能的干预方式提供新的依据。方法选取体质量为190-210g的8周龄雄性健康Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,适应性饲养1周后,随机分为对照组(unhandled control,UC组)和慢性间歇性缺氧组(chronic intermittent hypoxia,CIH组)。两组均给予正常饲养,应用SD大鼠饲养的常规饲料和辅料,CIH组每日间歇性缺氧8小时,分别于分组后第0、10、20、30天为采样检测点,大鼠心脏采血检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平。结果(1)MDA在间歇性缺氧10d、20d、30d时均较对照组相对应时间点的浓度增高(均为P<0.05)。(2)ROS在间歇性缺氧10d、20d、30d时均较对照组相对应时间点的荧光度值增高(均为P<0.05)。(3)T-AOC在间歇性缺氧10d、20d、30d时均较对照组相对应时间点的浓度降低(均为P<0.001)。(4)FINS在间歇性缺氧10d、20d、30d时均较对照组相对应时间点的浓度增高(均为P<0.05)。(5)FPG在间歇性缺氧10d、20d、30d时均较对照组相对应时间点的浓度增高(均为P<0.05)。(6)MDA浓度值在间歇性缺氧10d、20d、30d时均较0d增高(P<0.05),且间歇性缺氧30d较10d MDA浓度值增高有统计学意义(P<0.05)。(7)ROS荧光度值在间歇性缺氧10d、20d、30d时均较0d增高(P<0.05),且间歇性缺氧30d较10d ROS荧光度值增高有统计学意义(P<0.05)。(8)T-AOC水平在间歇性缺氧0d、10d、20d、30d呈下降趋势,两两比较均有统计学意义(P<0.05)。(9)FINS浓度在间歇性缺氧30d较0d增高(P<0.05)。(10)FPG浓度在间歇性缺氧10d、20d、30d时均较0d增高(P<0.05)。(11)对照组MDA、ROS、T-AOC、FINS、FPG随时间的增加,相对应的浓度值及荧光度值的变化差异无统计学意义(P>0.05)。(12)CIH组随着MDA浓度值、ROS荧光度值增加,FPG、FINS浓度值增加;随着FPG、FINS浓度值的增加,MDA浓度值、ROS荧光度值增加(P<0.05)。(13)CIH组随着T-AOC降低,FPG、FINS浓度值增高;随着FPG、FINS浓度值的增加,T-AOC降低(P<0.05)。结论慢性间歇性缺氧可引起SD大鼠氧化应激指标丙二醛、活性氧增高、总抗氧化能力减低、高胰岛素血症、血糖增高。随着缺氧时间的增加,空腹血糖、空腹胰岛素、活性氧、丙二醛呈现上升趋势,总抗氧化能力呈现降低趋势。空腹血糖、空腹胰岛素与活性氧、丙二醛呈正相关,与总抗氧化能力减低呈负相关。慢性间歇性缺氧可通过氧化应激机制引起大鼠空腹胰岛素、空腹血糖水平的变化,并与缺氧时间呈线性关系。