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目的：本研究通过动物实验，从多角度、多靶点应用通脉降浊煎剂对慢性心理应激动脉粥样硬化小鼠以及离体泡沫细胞进行干预，观察通脉降浊煎剂对小鼠血清、肝组织中脂质水平、肝指数、皮质酮含量，主动脉的病变面积、SREBP-1蛋白和SREBP-2蛋白的表达以及离体泡沫细胞内总胆固醇、游离胆固醇含量、胆固醇流出率和ABCA1、miR-33a、miR-33b蛋白和mRNA表达的影响，从而探讨通脉降浊煎剂治疗慢性心理应激动脉粥样硬化的作用机制以及防治动脉粥样硬化的调控机制，为临床治疗慢性心理应激动脉粥样硬化提供实验基础和理论依据。
材料与方法：实验一、雄性4周龄apoE-/-小鼠随机分5组，每组28只,分别为对照组(正常组、A组)、AS模型组(动脉粥样硬化模型组、B组)、AS模型应激组(动脉粥样硬化模型+慢性心理应激模型、C组)、AS模型应激治疗组(动脉粥样硬化模型+慢性心理应激模型+通脉降浊煎剂组、D组)、AS模型应激对照组(动脉粥样硬化模型+慢性心理应激模型+辛伐他汀+劳拉西泮组、E组)，通过观察对照组、AS模型组、AS模型应激组小鼠一般情况、行为学结果、皮质酮含量、血清和肝组织脂质水平以及主动脉病变面积，对慢性心理应激apoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型的建立进行评价。通过观察各组小鼠肝指数、皮质酮含量、血清和肝组织中脂质水平、主动脉病变面积、主动脉和肝脏中SREBP-1蛋白和SREBP-2蛋白含量，探讨通脉降浊煎剂治疗慢性心理应激动脉粥样硬化的作用机制。实验二、将浓度为2×106个/ml的THP-1细胞，分4组，分别为对照组(空白组)、模型组(ox-LDL处理组)、模型治疗组(ox-LDL+β-环糊精处理组)、模型TDMS治疗组(ox-LDL+TDMS处理组)，观察各组泡沫细胞内总胆固醇、游离胆固醇含量和胆固醇流出率以及ABCA1、miR-33a、miR-33b蛋白和mRNA的表达，探讨通脉降浊煎剂调控血脂代谢、防治AS的机制。
结果：
1慢性心理应激apoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型的建立与评价结果
1.1体重结果比较
①0周体重结果比较，各组间无差异(P＞0.05)。②4周末体重结果比较：与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。③8周末体重结果比较：与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。④12周末体重结果比较：与对照组比较，AS模型组明显上升(P＜0.01)，AS模型应激组降低(P＜0.05)，AS模型应激治疗组无差异(P＞0.05)；与AS模型组比较，各组均明显降低(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组升高(P＜0.05)。
1.2食物消耗结果比较
①4周末食物消耗总量结果比较：与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组减少(P＜0.05)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。②8周末食物消耗总量结果比较：与对照组比较，AS模型组明显增加(P＜0.01)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显较少(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。③12周末食物消耗总量结果比较：与对照组比较，AS模型组明显增加(P＜0.01)，AS模型应激组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激治疗组无差异(P＞0.05)；与AS模型组比较，各组均明显减少(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组增加(P＜0.01)。
1.3甜水偏嗜实验结果比较
①4周末甜水偏嗜实验结果比较，与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。②8周末甜水偏嗜实验结果比较，与对照组比较，AS模型组、AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。③12周末甜水偏嗜实验结果比较，与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激治疗组无差异(P＞0.05)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)；与AS模型应激组，AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)。
1.4旷场实验结果比较
1.4.15min内穿越格子数
①4周末5min内穿越格子数结果比较，与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组减少(P＜0.05)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组减少(P＜0.05)，且两组间无差异(P＞0.05)。②8周末5min内穿越格子数结果比较，与对照组比较，AS模型组、AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。③12周末5min内穿越格子数结果比较，与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激治疗组无差异(P＞0.05)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)；与AS模型应激组，AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)。
1.4.25min内站立总时间
①4周末5min内站立总时间结果比较，与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。②8周末5min内站立总时间结果比较，与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。③12周末5min内站立总时间结果比较，与对照组比较，AS模型组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激组明显增加(P＜0.01)，AS模型应激治疗组无差异(P＞0.05)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)；与AS模型应激组，AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)。
1.5血浆皮质酮含量结果比较
①4周末与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。②8周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。③12周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。
1.6肝指数比较结果
①4周末与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。②8周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。③12周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。
1.7血清脂、肝脂结果比较
TC、TG、LDL-C血清和肝脏结果比较：①4周末与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。②8周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。③12周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。
HDL-C血清结果比较：①4周末与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显降低(P＜0.01)。②8周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显降低(P＜0.01)。③12周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显降低(P＜0.01)。
1.8主动脉病变面积结果比较
12周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组主动脉病变面积明显增大(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组主动脉病变面积明显增大(P＜0.01)。
2通脉降浊煎剂基于SREBPs通路调控SREBP-1、SREBP-2治疗慢性心理应激apoE-/-小鼠AS模型的实验研究结果
2.1肝指数结果比较
与对照组比较，各组均明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)；与AS模型应激组，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.2总胆固醇结果比较
血清、肝组织中TC结果比较，与对照组比较，各组均明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组、AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.3甘油三酯结果比较
血清、肝组织中TG结果比较，与对照组比较，各组均明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组、AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.4高密度脂蛋白结果比较
血清、肝组织中HDL-C结果比较，与对照组比较，各组均明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显降低(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显升高(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显升高(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.5低密度脂蛋白结果比较
血清、肝组织中LDL-C结果比较，与对照组比较，各组均明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组、AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.6皮质酮结果比较
皮质酮含量结果比较，与对照组比较，各组均明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组降低(P＜0.05)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.7主动脉病变面积结果比较
主动脉病变面积结果比较，与对照组比较，各组均明显增大(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显增大(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组减小(P＜0.05)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显减小(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.8SREBP-1、SREBP-2蛋白相对表达量结果比较
主动脉中SREBP-1、SREBP-2蛋白相对表达量结果比较，与对照组比较，各组均明显上升(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显上升(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组下降(P＜0.05)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显下降(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
肝组织中SREBP-1、SREBP-2蛋白相对表达量结果比较，与对照组比较，其余各组均明显上升(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显增大，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组下降(P＜0.05)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显下降(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
3通脉降浊煎剂基于SREBPs信号途径调控THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的机制研究结果
3.1TDMS对细胞生长影响结果
细胞增殖的抑制od值比较，与THP-1+PMA比较，T+P+正常血清组无差异(P＞0.05)，T+P+5%含药组、T+P+10%含药组、T+P+15%含药组、T+P+20%含药组降低(P＜0.05)；与T+P+正常血清组比较，T+P+5%含药组、T+P+10%含药组、T+P+15%含药组、T+P+20%含药组降低(P＜0.05)；与T+P+5%含药组比较，T+P+10%含药组无差异(P＞0.05)，T+P+15%含药组、T+P+20%含药组降低(P＜0.05)，且二组间无差异(P＞0.05).
3.2泡沫细胞的鉴定结果
PMA诱导分化后，THP-1细胞在镜下观察明显由悬浮生长变为贴壁生长，且细胞长出了伪足。油红O染色后镜下显示：ox-LDL诱导前的巨噬细胞无染色阳性细胞，而经ox-LDL诱导后的巨噬细胞胞内脂质堆积，呈油红O染色阳性，表明诱导泡沫细胞的成功。
3.3细胞内总胆固醇及游离胆固醇含量以及胆固醇流出率结果
与对照组比较，模型组(ox-LDL处理组)细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均增加(P＜0.05)。与模型组(ox-LDL处理组)比较，模型治疗组(ox-LDL+β-环糊精处理组)与模型TDMS组(ox-LDL+TDMS处理组)细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均下降(P＜0.05)。
与对照组比较，模型组细胞胆固醇流出率下降(P＜0.05)；与模型组比较，模型治疗组与模型TDMS组胆固醇流出率增大(P＜0.05)；且两组间无统计学差异。
3.4通脉降浊煎剂含药血清对泡沫细胞ABCA1蛋白相对表达量的影响
与对照组比较，模型组ABCA1蛋白表达水平降低(P＜0.05)。与模型组比较，模型治疗组与模型TDMS组细胞内ABCA1蛋白表达水平升高(P＜0.05)。
3.5通脉降浊煎剂含药血清对泡沫细胞ABCA1、miR-33a、miR-33b转录水平的影响
与对照组比较，模型组细胞内，ABCA1mRNA表达水平降低(P＜0.05),miR-33a和miR-33bmRNA表达水平均升高(P＜0.05)。与模型组比较，模型治疗组与模型TDMS组细胞内ABCA1mRNA表达水平升高(P＜0.05),miR-33a和miR-33bmRNA表达水平均降低(P＜0.05)。
结论：
1通过高脂饮食复合慢性心理应激apoE-/-小鼠，加速动脉粥样硬化的进展，成功建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。
2通脉降浊煎剂作用于慢性心理应激动脉粥样硬化apoE-/-小鼠可降低肝指数、皮质酮含量和体内脂质水平，下调SREBP-2、SREBP-1蛋白表达，起到减少主动脉病变，治疗慢性心理应激动脉粥样硬化的目的。
3通脉降浊煎剂含药血清作用于THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞可能通过SREBPs信号途径调节ABCA1、miR-33a、miR-33b表达，从而提高胆固醇的流出率，降低泡沫细胞内胆固醇的含量，达到防治动脉粥样硬化的目的。
材料与方法：实验一、雄性4周龄apoE-/-小鼠随机分5组，每组28只,分别为对照组(正常组、A组)、AS模型组(动脉粥样硬化模型组、B组)、AS模型应激组(动脉粥样硬化模型+慢性心理应激模型、C组)、AS模型应激治疗组(动脉粥样硬化模型+慢性心理应激模型+通脉降浊煎剂组、D组)、AS模型应激对照组(动脉粥样硬化模型+慢性心理应激模型+辛伐他汀+劳拉西泮组、E组)，通过观察对照组、AS模型组、AS模型应激组小鼠一般情况、行为学结果、皮质酮含量、血清和肝组织脂质水平以及主动脉病变面积，对慢性心理应激apoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型的建立进行评价。通过观察各组小鼠肝指数、皮质酮含量、血清和肝组织中脂质水平、主动脉病变面积、主动脉和肝脏中SREBP-1蛋白和SREBP-2蛋白含量，探讨通脉降浊煎剂治疗慢性心理应激动脉粥样硬化的作用机制。实验二、将浓度为2×106个/ml的THP-1细胞，分4组，分别为对照组(空白组)、模型组(ox-LDL处理组)、模型治疗组(ox-LDL+β-环糊精处理组)、模型TDMS治疗组(ox-LDL+TDMS处理组)，观察各组泡沫细胞内总胆固醇、游离胆固醇含量和胆固醇流出率以及ABCA1、miR-33a、miR-33b蛋白和mRNA的表达，探讨通脉降浊煎剂调控血脂代谢、防治AS的机制。
结果：
1慢性心理应激apoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型的建立与评价结果
1.1体重结果比较
①0周体重结果比较，各组间无差异(P＞0.05)。②4周末体重结果比较：与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。③8周末体重结果比较：与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显降低(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。④12周末体重结果比较：与对照组比较，AS模型组明显上升(P＜0.01)，AS模型应激组降低(P＜0.05)，AS模型应激治疗组无差异(P＞0.05)；与AS模型组比较，各组均明显降低(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组升高(P＜0.05)。
1.2食物消耗结果比较
①4周末食物消耗总量结果比较：与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组减少(P＜0.05)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。②8周末食物消耗总量结果比较：与对照组比较，AS模型组明显增加(P＜0.01)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显较少(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。③12周末食物消耗总量结果比较：与对照组比较，AS模型组明显增加(P＜0.01)，AS模型应激组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激治疗组无差异(P＞0.05)；与AS模型组比较，各组均明显减少(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组增加(P＜0.01)。
1.3甜水偏嗜实验结果比较
①4周末甜水偏嗜实验结果比较，与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。②8周末甜水偏嗜实验结果比较，与对照组比较，AS模型组、AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。③12周末甜水偏嗜实验结果比较，与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激治疗组无差异(P＞0.05)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)；与AS模型应激组，AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)。
1.4旷场实验结果比较
1.4.15min内穿越格子数
①4周末5min内穿越格子数结果比较，与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组减少(P＜0.05)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组减少(P＜0.05)，且两组间无差异(P＞0.05)。②8周末5min内穿越格子数结果比较，与对照组比较，AS模型组、AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。③12周末5min内穿越格子数结果比较，与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激治疗组无差异(P＞0.05)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)；与AS模型应激组，AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)。
1.4.25min内站立总时间
①4周末5min内站立总时间结果比较，与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。②8周末5min内站立总时间结果比较，与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)，且两组间无差异(P＞0.05)。③12周末5min内站立总时间结果比较，与对照组比较，AS模型组明显减少(P＜0.01)，AS模型应激组明显增加(P＜0.01)，AS模型应激治疗组无差异(P＞0.05)；与AS模型组比较，AS模型应激组和AS模型应激治疗组明显增加(P＜0.01)；与AS模型应激组，AS模型应激治疗组明显减少(P＜0.01)。
1.5血浆皮质酮含量结果比较
①4周末与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。②8周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。③12周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。
1.6肝指数比较结果
①4周末与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。②8周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。③12周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。
1.7血清脂、肝脂结果比较
TC、TG、LDL-C血清和肝脏结果比较：①4周末与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。②8周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。③12周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)。
HDL-C血清结果比较：①4周末与对照组比较，AS模型组无差异(P＞0.05)，AS模型应激组明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显降低(P＜0.01)。②8周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显降低(P＜0.01)。③12周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显降低(P＜0.01)。
1.8主动脉病变面积结果比较
12周末与对照组比较，AS模型组和AS模型应激组主动脉病变面积明显增大(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组主动脉病变面积明显增大(P＜0.01)。
2通脉降浊煎剂基于SREBPs通路调控SREBP-1、SREBP-2治疗慢性心理应激apoE-/-小鼠AS模型的实验研究结果
2.1肝指数结果比较
与对照组比较，各组均明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)；与AS模型应激组，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.2总胆固醇结果比较
血清、肝组织中TC结果比较，与对照组比较，各组均明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组、AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.3甘油三酯结果比较
血清、肝组织中TG结果比较，与对照组比较，各组均明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组、AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.4高密度脂蛋白结果比较
血清、肝组织中HDL-C结果比较，与对照组比较，各组均明显降低(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显降低(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显升高(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显升高(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.5低密度脂蛋白结果比较
血清、肝组织中LDL-C结果比较，与对照组比较，各组均明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组、AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.6皮质酮结果比较
皮质酮含量结果比较，与对照组比较，各组均明显升高(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显升高(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组降低(P＜0.05)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显降低(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.7主动脉病变面积结果比较
主动脉病变面积结果比较，与对照组比较，各组均明显增大(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显增大(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组减小(P＜0.05)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显减小(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
2.8SREBP-1、SREBP-2蛋白相对表达量结果比较
主动脉中SREBP-1、SREBP-2蛋白相对表达量结果比较，与对照组比较，各组均明显上升(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显上升(P＜0.01)，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组下降(P＜0.05)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显下降(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
肝组织中SREBP-1、SREBP-2蛋白相对表达量结果比较，与对照组比较，其余各组均明显上升(P＜0.01)；与AS模型组比较，AS模型应激组明显增大，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组下降(P＜0.05)；与AS模型应激组比较，AS模型应激治疗组和AS模型应激对照组明显下降(P＜0.01)，且组间无差异(P＞0.05)。
3通脉降浊煎剂基于SREBPs信号途径调控THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的机制研究结果
3.1TDMS对细胞生长影响结果
细胞增殖的抑制od值比较，与THP-1+PMA比较，T+P+正常血清组无差异(P＞0.05)，T+P+5%含药组、T+P+10%含药组、T+P+15%含药组、T+P+20%含药组降低(P＜0.05)；与T+P+正常血清组比较，T+P+5%含药组、T+P+10%含药组、T+P+15%含药组、T+P+20%含药组降低(P＜0.05)；与T+P+5%含药组比较，T+P+10%含药组无差异(P＞0.05)，T+P+15%含药组、T+P+20%含药组降低(P＜0.05)，且二组间无差异(P＞0.05).
3.2泡沫细胞的鉴定结果
PMA诱导分化后，THP-1细胞在镜下观察明显由悬浮生长变为贴壁生长，且细胞长出了伪足。油红O染色后镜下显示：ox-LDL诱导前的巨噬细胞无染色阳性细胞，而经ox-LDL诱导后的巨噬细胞胞内脂质堆积，呈油红O染色阳性，表明诱导泡沫细胞的成功。
3.3细胞内总胆固醇及游离胆固醇含量以及胆固醇流出率结果
与对照组比较，模型组(ox-LDL处理组)细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均增加(P＜0.05)。与模型组(ox-LDL处理组)比较，模型治疗组(ox-LDL+β-环糊精处理组)与模型TDMS组(ox-LDL+TDMS处理组)细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均下降(P＜0.05)。
与对照组比较，模型组细胞胆固醇流出率下降(P＜0.05)；与模型组比较，模型治疗组与模型TDMS组胆固醇流出率增大(P＜0.05)；且两组间无统计学差异。
3.4通脉降浊煎剂含药血清对泡沫细胞ABCA1蛋白相对表达量的影响
与对照组比较，模型组ABCA1蛋白表达水平降低(P＜0.05)。与模型组比较，模型治疗组与模型TDMS组细胞内ABCA1蛋白表达水平升高(P＜0.05)。
3.5通脉降浊煎剂含药血清对泡沫细胞ABCA1、miR-33a、miR-33b转录水平的影响
与对照组比较，模型组细胞内，ABCA1mRNA表达水平降低(P＜0.05),miR-33a和miR-33bmRNA表达水平均升高(P＜0.05)。与模型组比较，模型治疗组与模型TDMS组细胞内ABCA1mRNA表达水平升高(P＜0.05),miR-33a和miR-33bmRNA表达水平均降低(P＜0.05)。
结论：
1通过高脂饮食复合慢性心理应激apoE-/-小鼠，加速动脉粥样硬化的进展，成功建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。
2通脉降浊煎剂作用于慢性心理应激动脉粥样硬化apoE-/-小鼠可降低肝指数、皮质酮含量和体内脂质水平，下调SREBP-2、SREBP-1蛋白表达，起到减少主动脉病变，治疗慢性心理应激动脉粥样硬化的目的。
3通脉降浊煎剂含药血清作用于THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞可能通过SREBPs信号途径调节ABCA1、miR-33a、miR-33b表达，从而提高胆固醇的流出率，降低泡沫细胞内胆固醇的含量，达到防治动脉粥样硬化的目的。