目的血浆心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平升高常见于脓毒症患者,但其时间动力学和病因尚不明确。本研究的目的是探讨脓毒症患者cTnI升高的发病率、危险因素及其浓度随时间的变化趋势,以进一步了解脓毒症患者cTnI升高的机制。方法对2017年7月1日至2018年12月31日收入天津医科大学第二医院重症监护室的脓毒症患者进行回顾性分析。记录患者的性别、年龄、感染部位、基础疾病、吸烟饮酒情况、APACHE II评分及SOFA评分。记录患者收入重症监护室后第一至五天的cTnI值,及白细胞、中性粒细胞百分比、降钙素原、乳酸、氧合指数、血红蛋白、心率、N末端B型利钠肽原的数值。记录病原体培养结果和预后相关指标。依据cTnI水平,将脓毒症患者分为以下3个组别:(1)脓毒症无心肌损伤组:所有cTnI值均低于0.02ng/ml;(2)脓毒症心肌损伤组:有至少一个cTnI值高于0.02ng/ml,且有升高和/或下降趋势;(3)脓毒症合并急性心肌梗死组:有至少一个cTnI值高于0.02ng/ml,且有升高和/或下降趋势,同时有临床证据显示急性心肌缺血。通过多重线性回归确定入院时cTnI升高的危险因素,通过重复测量方差分析确定与每日cTnI浓度增加相关的危险因素。结果入选脓毒症患者162例,51.85%患者出现cTnI升高,40.74%为脓毒症心肌损伤占,11.11%为脓毒症合并急性心肌梗死。脓毒症心肌损伤患者的APACHE II评分、SOFA评分均较无心肌损伤患者高,脓毒症合并急性心肌梗死患者的SOFA评分较无心肌损伤患者高。脓毒症心肌损伤患者入院cTnI升高的独立相关因素是乳酸水平,与每日cTnI浓度增加独立相关的时间依赖性危险因素是N末端B型利钠肽原。脓毒症合并急性心肌梗死患者入院cTnI升高的独立相关因素是冠心病与陈旧性脑梗死,与每日cTnI浓度增加独立相关的时间依赖性危险因素是白细胞。脓毒症心肌损伤患者cTnI的整体水平较脓毒症合并急性心肌梗死者低。结论脓毒症中cTnI升高的发病率达51.85%,40.74%为脓毒症心肌损伤,11.11%为脓毒症合并急性心肌梗死。cTnI升高提示患者的病情及器官功能障碍程度更重。脓毒症心肌损伤患者cTnI释放的主要驱动因素是缺血、缺氧,超负荷的心室压力和心室容积可使cTnI浓度进一步升高。固有的动脉粥样硬化与活化的炎症是脓毒症患者发生急性心肌梗死的主要原因。脓毒症心肌损伤与脓毒症合并急性心肌梗死cTnI释放的机制不同。探索cTnI升高的机制有利于根据病因给予患者有针对性的治疗及管理。