【摘 要】
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肿瘤的发生是外界环境作用使机体内部DNA结构发生改变引起细胞过度增殖而形成的,是多基因:癌基因与抑癌基因等协同作用,长期反复累积的过程,也是细胞自然增殖和凋亡平衡失调
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肿瘤的发生是外界环境作用使机体内部DNA结构发生改变引起细胞过度增殖而形成的,是多基因:癌基因与抑癌基因等协同作用,长期反复累积的过程,也是细胞自然增殖和凋亡平衡失调的结果.原癌基因c-fos是"即时反应"的"看家基因",其蛋白产物与c-jun形成异二聚体AP-1(转录激活因子蛋白质-1),正常情况下参与细胞的分化与增殖,受外界刺激诱导高表达可作用于其它基因引起细胞恶性增殖和转化.热休克蛋白是一类高度保守的"分子伴侣"蛋白,参与细胞内蛋白质的折叠、转运,对维持细胞结构和功能的稳定起重要作用,近来有报道其在鳞癌中有过表达.以上两种蛋白在口腔鳞癌及癌前病变报道甚少.作者利用DMBA诱导金黄地鼠颊囊癌变的模型,采用免疫组织化学SABC法检测正常粘膜、单纯增生、异常增生到鳞癌各阶段的表达,以明确其重要作用.
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