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背景和目的：糖尿病是一种慢性、低度炎症性疾病。COX-2作为重要的炎症介质,通过与炎症因子相互作用,对组织产生作用,促进糖尿病和糖尿病并发症的发生和发展。COX-2基因启动子区-765G/C位点的多态性和COX-2启动子活性相关,从而影响COX-2表达水平。COX-2启动子区-765G/C基因多态性可能与糖尿病肾病相关。本研究以浙江省汉族2型糖尿病人群为研究对象,旨在探讨-765G/C基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性。方法：在中国浙江杭州某社区汉族人群中选取171名健康志愿者与221名2型糖尿病(T2DM)患者。根据尿白蛋白/肌酐值比值(ACR)将T2DM组分为三组：A.糖尿病正常蛋白尿组：ACR<30mg/g,共116例,病程8-24年,中位病程12年；B.糖尿病微量蛋白尿组：30mg/g≤ACR<300mg/g,共75例,病程6-24年,中位病程11年；C.糖尿病大量蛋白尿组：ACR≥300mg/g,共30例,病程6-32年,中位病程14年。以改良后的MDRD公式计算估算肾小球滤过率(eGFR),根据eGFR将T2DM患者分成肾功能减退组(eGFR<60ml/min*m2)与非肾功能减退组(eGFR≥60ml/min*m2).利用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术(PCR-RFLP)检测COX-2启动子区-765G/C基因多态性,比较各组间基因型分布及等位基因频率；并收集392名受试对象一般临床资料。结果：1.正常对照组和2型糖尿病组样本均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05),提示样本具有群体代表性。2.正常对照组和2型糖尿病组的基因型分布GG、GC、CC分别为86.55%、13.45%、0%和92.76%、7.24%、0%,两组等位基因G、C频率分别为93.27%、6.73%和96.38%、3.62%。对照组和T2DM基因型分布差异有统计学意义(P<0.05),等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05)3.糖尿病正常蛋白尿组和糖尿病肾病组组间基因型分布差异无统计学意义(P=0.836),等位基因频率分布差异无统计学意义(P=0.839)；糖尿病肾病大量蛋白尿组和糖尿病肾病微量蛋白尿组,基因型分布差异无统计学意义(P=0.861),等位基因频率分布差异无统计学意义(P=0.864)4.肾功能减退组和非肾功能减退组组间基因型分布差异无统计学意义(P=0.142),等位基因频率差异无统计学意义(P=0.150)。5.2型糖尿病相关危险因素的Logistic回归分析,其中基因型GG/GC(OR4.293,95%CI1.084-16.991,P=0.038)。结论：1.浙江地区汉族人群存在COX-2启动子区-765G/C单核苷酸多态性。2.COX-2启动子区-765G/C基因多态性可能与2型糖尿病相关,G等位基因可能是2型糖尿病的易感基因。3.COX-2启动子区-765G/C基因多态性可能与2型糖尿病肾病遗传易感性不相关。