背景：　　慢性病性贫血(Anemiaofchronicdisease,ACD)，是继发于慢性感染、糖尿病（Diabetesmellitus，DM）和恶性肿瘤等慢性疾病的一组贫血，其中恶性肿瘤引起的贫血又称为肿瘤相关性贫血（Cancer-relatedanemia,CRA），主要表现为红细胞寿命缩短、骨髓对贫血的代偿性增生受到抑制，以及炎症细胞因子引起的铁代谢障碍等。越来越多的研究证明，铁代谢在ACD的发病机理中起着重要的作用。　　铁蛋白是体内铁贮存的主要形式，准确地反映了健康人体内铁储存情况。铁蛋白的一个重要的功能是提供造血所需的原材料，与造血活动关系密切，在ACD的发生发展中起重要作用。近年来，调节铁代谢的重要激素Hepcidin的发现，使得铁代谢与造血相关性疾病的研究取得了重大突破。Hepcidin通过与膜铁转运蛋白1(Ferroportin1,FPN1)结合，使FPN1内化，从而抑制肠道对铁的吸收，以及肝、脾及巨噬细胞内铁的释放。高水平的Hepcidin通过抑制巨噬细胞内铁的释放，使铁不能被造血细胞所利用，造成功能性铁利用障碍(Functionalirondeficiency,FID)，而FID是造成糖尿病和恶性肿瘤等疾病引起的贫血的主要原因。Hepcidin的表达受机体铁浓度、造血活动、炎症细胞因子等因素的调节。最新研究发现，生长分化因子-15（GrowthDifferentiationFactor-15,GDF-15）可调节Hepcidin的表达。Hepcidin在DM及CRA中表达及其调节机制还有待进一步阐明。　　目的：　　通过分析铁蛋白及Hepcidin在T2DM中的表达，以及铁蛋白和VEGF在糖尿病微血管病变中的相互关系，阐明铁蛋白在T2DM及其微血管病变的发生发展中所起的作用；通过分析GDF-15和Hepcidin在CRA患者中的表达，探讨GDF-15是否通过调节Hepcidin的表达而参与CRA的发病机理，为临床的治疗、预后评估等提供新的思路。　　方法：　　选择T2DM患者94例和肿瘤患者131例，根据年龄匹配随机选取正常对照30/40例。ELISA方法测定铁蛋白、Hepcidin的表达水平，同时检测造血/炎症指征（红细胞计数(Redbloodcells,RBC)、血红蛋白浓度(Hemoglobin,Hb)、促红细胞生成素（Erythropoietin,Epo）、网织红细胞计数(Reticulocyte,Ret)、IL-6、及超敏C反应蛋白(hypersensitiveC-creativeprotein,hsCRP)，并检测肿瘤患者GDF-15水平。　　结果：　　在T2DM中，铁蛋白和Hepcidin均明显高于正常对照组(p<0.001)。在CRA中，中/重度贫血组的Hepcidin水平较轻度贫血组、非贫血癌症组以及正常对照组降低(P=0.049、P<0.001和P<0.001)。三组癌症组(中/重度贫血组、轻度贫血组和非贫血癌症组)的GDF-15水平均明显高于正常对照组（P值依次为<0.001,P=0.018和P=0.05），其中中/重度贫血组的GDF-15水平最高。两组疾病中铁蛋白和Hepcidin均呈正相关。　　结论：　　铁蛋白负反馈调节Hepcidin的表达，使机体减少铁的吸收，在T2DM患者的发病机理中起重要的作用；增高的铁蛋白上调VEGF表达，最终导致糖尿病微血管病变发生。在CRA中，高浓度的GDF-15下调Hepcidin的表达，而降低的Hepcidin会增加铁吸收，最终导致肿瘤患者机体铁负荷。