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目前,随着各种实验技术的逐渐成熟和人类对癌症防治意识不断提高,肿瘤(tumor)的发生和发展,已经被公认为是一个由多基因参与的多步骤的,非常复杂过程。在这个复杂的过程中,抑癌基因(cancer suppressor genes)的失活或缺失是常见且重要的导致肿瘤发生和发展的分子生物学领域的基础[21]。它有可能成为抑制肿瘤发生的重要的保护机制。脆性位点(FS, fragile sites)是染色体在某些特殊的条件下易断裂的非随意性位点。许多肿瘤的发生经常可以涉及到常见脆性位点的纯和性及杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH),将脆性位点的变异与肿瘤基因的变异联系起来进行多方面的研究,则应该可以提示脆性位点与肿瘤之间的关系。本实验主要采用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction ,RT-PCR)技术,通过分别检测正常口腔黏膜组织、单纯增生组织、异常增生组织及鳞癌组织中WWOX(WWdomain-containing oxidaseredurase,又称为WOX1或FOR)的表达情况。研究发现,WWOX主要表达在人体的激素调节组织中,其蛋白质为参与类固醇代谢的酶,由于WWOX基因是普通性脆性位点上的基因,所以它容易受外界环境因素的影响,产生变异。WWOX在正常口腔黏膜组织中与上皮单纯增生组织中,以及上皮单纯增生组织中与上皮异常增生组织中的表达无显著性差异(P>0.05),而在正常口腔黏膜组织中、上皮单纯增生组织和上皮异常增生组织中与口腔鳞癌组织中比较均有显著性差异(P<0.05)。本研究表明,WWOX在口腔鳞状细胞癌的发生和发展过程中发生杂合性缺失,在正常口腔粘膜组织中WWOX的表达要远高于在口腔鳞状细胞癌组织中WWOX的表达,说明WWOX与口腔鳞状细胞癌的发生和发展有着密切的关系。脆性位点FRA16D由于多种原因发生断裂,会使WWOX基因发生断裂、变异甚至失活,从而导致肿瘤的产生。对于WWOX的研究和探讨将会对脆性位点及其上的抑癌基因的研究具有重要意义。随着基因工程技术的快速发展,对WWOX的深入研究将会进一步揭示口腔肿瘤发生发展的机制,为临床上寻找早期诊断指标、指导肿瘤基因治疗及判断预后提供新思路,并为外科诊治提供更好的理论平台。