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目的建立大鼠心肌梗死(MI)模型,观察MI后早期应用n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对心肌梗死恢复期神经重构及室性心律失常的影响。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,48只大鼠随机分为心肌梗死(MI)+n-3 PUFA组(MI+n-3PUFA组)(0.70g/kg.d, n=18)、心肌梗死+橄榄油对照组(MI+olive组)(0.70g/kg.d, n=18)和假手术(Sham组,n=12)组。第4周行超声心动图测定心脏结构和功能,在Langendorff离体心脏行程序电刺激诱发室性心律失常；称量左室质量,测定梗死面积、胶原纤维；采用免疫组化方法观察梗死灶周围和非梗死区域左心室游离壁生长相关蛋白43 (growth associated protein 43, GAP43)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)阳性纤维的分布及其密度,采用RT-PCR测定左室非梗死区心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP) mRNA。结果MI+n-3 PUFA组存活14只,Ml+olive组存活12只,Sham组存活12只,心脏程序电刺激MI+olive组室性心律失常诱发率明显高于假手术组(66.7%vs 16.7%,p<0.001), n-3 PUFA组诱发率降至16.7%。MI+olive组心室肌中GAP43阳性和TH阳性纤维显著高于假手术组(p<0.001),而MI+n-3 PUFA组GAP43阳性和TH阳神经纤维明显降低(p<0.005)。MI+n-3 PUFA、MI+olive两组在左室ANP mRNA表达、左室质量、梗死面积、胶原纤维、心脏功能无显著性差异(p<0.005)。结论大鼠心肌梗死恢复期存在交感神经重构现象,增加室性心律失常的发生,n-3PUFA对大鼠心肌梗死后心室重构无明显影响,但可改善大鼠MI后心肌交感神经重构,从而降低心肌梗死后室性心律失常的发生。目的建立大鼠心肌梗死(MI)模型,观察MI后早期应用n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对心肌梗死恢复期Cx 43在心肌中的表达,探讨其与室性心律失常的关系。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,42只大鼠随机分为心肌梗死(MI)+n-3 PUFA组(MI+n-3 PUFA组)(0.70g/kg.d, n=15)、心肌梗死+橄榄油对照组(MI+olive组)(0.70g/kg.d, n=15)和假手术(Sham组,n=12)组。第4周心电图测QRS时间和QTc间期行超声心动图测定心脏结构和功能,在Langendorff离体心脏行程序电刺激诱发室性心律失常,测心室有效不应期(ERP)；检测大鼠心肌梗死面积、胶原纤维,采用免疫组化方法观察Cx 43在心肌分布,分别采用RT-PCR和Western-blot方法检测Cx43 mRNA和蛋白含量,透视电镜观察Cx43分布。结果MI+n-3 PUFA组存活14只,MI+olive组存活12只,Sham组存活12只,MI+n-3PUFA组QRS间期及QTc间期以及ERP较MI+olive组显著降低(p<0.05)。MI+n3PUFA组、MI+olive组室性心律失常诱发率明显高于Sham(60%比11.1%,p<0.001),MI+n3PUFA组诱发率低于MI+olive组(p<0.05)。MI+n3PUFA组Cx43 mRNA表达及Cx 43蛋白含量均高于MI+olive组,(p<0.05),透视电镜示MI+n-3 PUFA组心肌梗死后缝隙连接结构及分布异常较MI+olive组减轻。结论n-3 PUFA减少大鼠心肌梗死后室性心律失常的发生可能与心室肌Cx43蛋白表达增加有关。