目的:从拷贝数异常的角度出发,探讨细胞周期相关基因在高级别浆液性卵巢癌发生及发展中的作用,从中挖掘出影响该疾病预后的靶基因,为今后临床治疗上药物的选择及研发提供参考。方法:1.从GEO数据库中获得高级别浆液性卵巢癌病例的差异表达基因。2.从TCGA数据库中获得高级别浆液性卵巢癌病例的拷贝数变异基因。3.从GO、KEGG、REACTOME、BIOCARTA数据库中筛选出与细胞周期相关的通路与基因。4.将高级别浆液性卵巢癌病例中与细胞周期相关,同时发生了拷贝数变异及差异表达的基因进行整合。5.结合生存曲线获得影响该疾病发生及发展的靶基因。结果:1.从GEO数据库中以P值10^-9为截值筛选得到827个肿瘤中显著上调的基因;950个肿瘤中显著下调的基因。2.从TCGA数据库中以突变频率10%为截值筛选出拷贝数扩增（AMP）基因共1999个;拷贝数缺失（DEL）基因共47个。3.从GO、KEGG、REACTOME和BIOCARTA数据库中确定了178条与细胞周期相关的通路,共包含3213个与细胞周期相关的基因。4.整合以上数据,筛选得到36个与细胞周期相关,同时发生了拷贝数变异及差异表达的基因。5.结合生存曲线分析发现ECT2、RAD51AP1、YWHAZ、RAD21、SMC4、TFB2M等6个基因与高级别浆液性卵巢癌的不良生存预后显著相关。结论:1.部分高级别浆液性卵巢癌的发生可能是通过基因的拷贝数扩增导致细胞周期相关基因表达的上调,从而影响到细胞周期造成的。2.与细胞周期相关,同时发生了拷贝数变异及差异表达且与高级别浆液性卵巢癌的不良生存预后显著相关的基因有ECT2、RAD51AP1、YWHAZ、RAD21、SMC4、TFB2M。3.与细胞周期相关,同时发生了拷贝数变异及差异表达的MECOM、PRKCI、ECT2基因可能共用了同一条信号通路促使高级别浆液性卵巢癌的发生及发展。