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痛觉的产生起始于外周伤害性刺激作用于伤害性感受器而产生的疼痛信号。疼痛信号在经过脊髓上传至高级中枢的过程，受到脊髓自身和脊髓上中枢的调控。大量资料表明，一系列神经化学物质参与了外周痛感受器的激活和痛信号在脊髓的传递，如谷氨酸通过激活离子型受体（iGluRs）和代谢型受体（mGluRs）在痛信号的产生和传递中发挥重要作用。我们以往的工作证实了第一组mGluRs参与了外周及脊髓痛信号的产生和传递过程。本研究采用同一模型即Formalin痛模型，通过行为学观察和功能形态学的方法（Formalin引起脊髓背角Fos蛋白表达），试图证实第三组mGluRs是否也参与外周伤害性感受器的激活，在外周痛信号产生中发挥作用。同时也观察了这些受体在脊髓痛调制中的作用。实验在Wistar大鼠（100~120g）进行。本实验分二部分，第一部分是外周痛实验。本部分实验包括两种形式的实验观察，即异体对照和同体对照。在异体对照的实验观察中，动物的一侧后脚掌注入第三组mGluRs的激动剂L-SOP，对照组则在同一侧后脚掌注入生理盐水（NS）。在注入药物L-SOP（或NS）之后15分钟，两组动物均在同一部位注入Formalin，并立即进行行为学观察，计算动物舔咬注射侧脚掌的累计时间，以此作为Formalin注射引起的痛行为反应，1小时后进行Fos蛋白表达的免疫组化检测。同体对照组则只做免疫组化检测，而不进行行为学观察。实验大鼠的双侧脚掌均注入Formalin，在Formalin注入前15分钟，其中的一侧脚掌注入L-SOP，另一侧注入NS作为对照。对同一脊髓双侧背角（同体）的Fos样免疫阳性（FLI）神经元进行观察、记数并进行比较和统计学处理。第二部分是脊髓痛实验。动物分组类似上述的异体对照。实验组动物通过鞘内注入L-SOP，对照组则在鞘内注入NS。在注入药物L-SOP（或NS）之后15分钟，于一侧后脚掌注入Formalin，并立即进行行为学观察。行为观察结束后亦即在Formalin注射后1小时处死动物，用免疫组织化学技术检测<WP=6>腰部脊髓（L3~5）背角中由脚掌注射Formalin诱发的FLI神经元，对两组动物脊髓背角FLI神经元的分布观察计数并统计对照。结果显示，在行为学观察中，外周或中枢注入L-SOP均可明显抑制痛行为反应的第二时相，但对痛行为反应的第一时相均无显著影响。在随后的免疫组化检测中发现，外周或中枢注入L-SOP均可明显抑制脊髓背角的Fos蛋白表达，表现为FLI神经元数量较对照显著降低。在异体对照的观察中，L-SOP组的FLI神经元数量较对照组低。而在同体对照的实验观察中，注射药物侧背角的FLI神经元数量较对照侧低。本研究提供的实验证据表明：第三组mGluRs可能存在于外周初级传入纤维并参与了外周伤害性感受器对伤害性信号的处理过程。激活第三组mGluRs，可抑制伤害性刺激对外周伤害性感受器的激活，即抑制伤害性痛信号的产生。据我们掌握的资料，本实验提供的有关第三组mGluRs在外周参与伤害性感受器对伤害性信号处理过程的内容是首次报道。其次，我们也从功能学的角度证实了存在于脊髓背角的第三组mGluRs参与了脊髓痛信号的调制。