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该文采用免疫沉淀、免疫印迹和体外活性测定的方法,观察了SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型中海马脑区两非受体酪氨酸蛋白激酶Pyk2和c-Src(分别是FAK家族和Src家族的主要成员)在缺血和缺血/再灌的激活和磷酸化的规律,研究了两类钙离子通道(NMDAr和L-VGCC)拮抗剂和几种钙依赖性蛋白激酶(PKC,CaM和CaMKⅡ)抑制剂以及自由基(ROS)清除剂对脑缺血诱导Pyk2和c-Src激活的影响.旨在探讨Pyk2和c-Src在缺血损伤中的调控及其分子机制,为脑缺血的临床治疗提供必要的实验基础和理论依据.