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目的:胶质瘤是中枢神经系统(CNS)中最常见的恶性肿瘤,也是最具侵袭性的人类肿瘤之一。胶质瘤治疗包括手术切除、放射治疗及化学疗法。然而,由于神经胶质瘤高度侵袭性和治疗抗性,这些治疗方式都不能有效地阻止肿瘤复发,导致5年生存期较低。TLR2属于模式识别受体家族成员,通过识别入侵的病原体,经典地激活和介导先天免疫细胞中的促炎反应。越来越多的证据表明,TLR2与多种肿瘤中的癌细胞增殖、侵袭、转移和存活相关。以往的研究发现TLR2与癌细胞自噬密切相关,但其对胶质瘤的作用仍然未知。研究人脑胶质瘤肿瘤中TLR2的表达及其与恶性程度、肿瘤发展与自噬的关系,为探索胶质瘤的靶向治疗提供了一种新的研究方向。方法:随机纳入2014年1月至2017年12月在在滨州医学院附属医院神经外科手术切除的胶质瘤组织。74例患者标本中32例为低级别胶质瘤(LGG,WHO Ⅰ-Ⅱ),另外42例标本为高级别胶质瘤组(HGG,WHO Ⅲ-Ⅳ)。采用免疫组化和Western blot方法检测74例胶质瘤标本中LC3,Beclinl和TLR2的表达。我们通过癌症基因组图谱(TCGA)分析了 551名胶质瘤患者的预后情况。U87人类胶质瘤细胞购自中国科学院细胞库,使用TLR2质粒转染技术操纵TLR2表达后,用TLR2激动剂Pam3CSK进行诱导。CCK-8检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹技术检测LC3Ⅱ/Ⅰ及p-p38/p38,免疫荧光检测在过表达之后的LC3表达。结果:TLR2蛋白主要表达于细胞膜及细胞质中。高级别胶质瘤组TLR2表达明显高于低级别组(LGG 0.4229±0.0404 vs HGG 0.5620±0.0269,P=0.0457)。临床数据相关性分析提示TLR2与肿瘤WHO分级密切相关(P=0.0314)。Spearman相关性显示TLR2的表达与LC3和Beclin1的数量呈正相关(r=0.3354,P=0.0035;r=0.3528,P=0.0021)。生存分析显示在低级别胶质瘤中TLR2表达高的患者的预后更差(P<0.05)。在U87人类胶质瘤细胞中,TLR2过表达后细胞活性增强(P=0.0014)。TLR2 过表达后加速了细胞周期(Scr-shRNAG2,10.02%±0.4989%vs TLR2-shRNAG2,16.00%±0.6809%)。TLR2 过表达后 LC3-Ⅰ 到 LC3-Ⅱ 的转化率并且提高了磷酸化p38的水平(均P<0.05)。结论:TLR2通过增强自噬促进人脑胶质瘤的发展。