目的：胃癌是人类常见的恶性肿瘤，目前对进展期胃癌的治疗总体效果仍不能令人满意，因此，开发新的药物成为亟待解决的问题。甘草在中医药应用中具有重要地位，目前已经发现甘草多种有效成分具有抗肿瘤作用，本研究旨在探讨甘草黄酮体内外抗胃癌的作用，为其在胃癌治疗中的新应用提供理论依据。　　 方法：　　 1．体外研究：选用人胃癌细胞株BGC-823和人胃黏膜正常上皮细胞株GES-1，经不同浓度(0.1mg/ml、0.25mg/ml、0.5mg/ml、0.75mg/ml、1.0mg/ml、2.5mg/ml)的甘草黄酮干预后，(1)用MTT法检测其对细胞增殖的影响；(2)流式细胞术检测细胞周期的变化，并用免疫组化法检测周期蛋白Cyclin B1的表达情况；(3)流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡情况；(4)透射电镜观察细胞超微结构的变化；(5)鉴于幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是胃癌癌前病变进展的重要促进因素，并协同其他致癌因素促进胃癌的发生，本文用药敏纸片法观察了甘草黄酮对Hp临床分离株的抑杀作用。　　 2．体内研究：构建BGC-823裸鼠皮下移植瘤模型，随机分为：①空白对照组(生理盐水组)，②阳性对照组(5-FU组，20mg/kg)，③甘草黄酮低剂量组(15mg/kg)，④甘草黄酮中剂量组(30mg/kg)，⑤甘草黄酮高剂量组(60mg/kg)⑥甘草黄酮预处理组。腹腔注射，连续给药8天。给药期间观察各组裸鼠的一般情况，隔天测量肿瘤体积，停药后第二天处死裸鼠，剥离瘤组织，并将其用10％的福尔马林固定，石蜡包埋后用免疫组化法检测各组瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)，Ki67和肿瘤微血管密度(MVD)的表达情况。　　 结果：　　 1．体外实验结果：(1)MTT法显示在0.5mg/m1～2.5mg/ml浓度范围内，甘草黄酮对BGC823细胞的生长呈现明显的抑制作用，并具有时间和浓度依赖性，对于GES-1，甘草黄酮在0.1mg/ml、0.25mg/ml浓度时，非但不抑制细胞生长，反而能促进细胞生长，0.5mg/m1～0.75mg/ml对细胞生长无明显影响，直至1.0mg/ml始能明显抑制细胞生长；(2)流式细胞术分析显示甘草黄酮分别在0.5mg/m1～2.5mg/ml浓度范围内和1.0mg/m1～2.5mg/ml浓度范围内能明显增加BGC-823和GES-1细胞G2/M期细胞数量，并使Gi期及S期细胞数量减少。免疫组化亦显示1.0mg/ml甘草黄酮干预后Cyclin B1的阳性表达强度有所下降；(3)流式细胞术分析显示在0.5mg/m1～2.5mg/ml浓度范围内，甘草黄酮可明显增加BGC823细胞凋亡率，对于GES-1细胞，GF在0.25mg/ml浓度时，能降低细胞凋亡，0.5mg/ml～0.75mg/ml浓度时未见对细胞凋亡有明显影响，直至1.0mg/m1～2.5mg/ml浓度时才明显增加细胞凋亡率；TUNEL检测亦显示甘草黄酮可诱导细胞凋亡；(4)透射电镜观察干预后的细胞胞核明显缩小，皱缩不规则，胞质浓缩，核染色质边集，细胞器数量减少，呈现损伤状态；(5)在较高浓度时(10mg)，甘草黄酮对Hp表现出较好的抑杀作用，抑菌圈直径与克拉霉素相当。　　 2．体内实验结果：(1)甘草黄酮预处理组自接种瘤细胞悬液开始至实验结束均未出现瘤块；阳性对照组的肿瘤体积明显低于生理盐水组，其T/C%＜60%且与NS组相比有统计学差异(P＜0.05)，甘草黄酮高剂量组肿瘤体积也比生理盐水组小，两组相比有统计学意义，但其T/C%＞60%，说明其体内有一定的抗胃癌效果，但疗效尚达不到治疗的作用。甘草黄酮低，中剂量组肿瘤体积与NS组相比无统计学差异；(2)生理盐水组，阳性对照组，甘草黄酮低剂量组，中剂量组，高剂量组各组PCNA的阳性指数分别为358071.80、135259.13、300909.87、233855.20、197964.00，阳性对照组，甘草黄酮高剂量组与生理盐水组相比有统计学差异(P＜0.05)；(3)生理盐水组，阳性对照组，甘草黄酮低剂量组，中剂量组，高剂量组各组Ki67和肿瘤微血管密度的表达率均无统计学差异。　　 结论：甘草黄酮体外具有良好的抗胃癌作用，其机制可能与其抑制胃癌细胞的增殖，诱导凋亡及周期阻滞有关。体内也具有一定的抗胃癌效果，与其能抑制肿瘤细胞PCNA的表达有关，但本实验中的浓度尚达不到有效的效果。