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急性肾小管损伤是急性肾功能衰竭的主要原因之一。目前，有关急性肾小管损伤修复机制的研究甚少。初步研究表明，这一可能机制涉及多种内源性生长因子的表达调控的变化，其中表皮生长因子(EGF)是受到广泛重视的因子之一。但EGF在庆大霉素(GM)所致的ATN模型中的作用尚不十分清楚，为了探讨EGF和急性肾小管损伤修复之间的关系，本文研究了外源性EGF在GM所致的急性肾小管坏死模型中的作用，包括EGF对ATN修复机制和细胞凋亡的作用，以及上述过程中所出现的前列酸类的变化及其意义。 1．外源性EGF在轻中度GM中毒性ATN中的作用。实验动物分为三组：(1)．正常对照组(NL组，n=7)：动物未予处理；(2)．GM致ATN组(G组，n=20)：予以GM200mg／kg×3天Bid，腹膜内注射：(3)．GM+EGF组(G+E组，n=19)：GM200mg／kg×3天+EGF20ug皮下注射。分别在GM或GM+EGF注射后第1、4、8、12、15天测定肾小管上皮细胞的~3HTdR掺入率和血清肌酐。结果：G+E组动物的~3HTdR掺入率均较G组动物明显增加。在给药后第4天，~3HTdR掺入率增加最为显著(446.8±39.76 vs．149.6±9.40Cpm／ugDNA，P＜0.01)。G+E组动物的肾脏病理损害较G组有所改善，但G+E组动物的Scr水平较G组动物无明显改善(分别是1.26±0.18 vs．1.08±0.79mg／dl，P＞0.05)。 2．外源性EGF在重度GM中毒性ATN中的作用。实验动物分为三组：(1)．正常对照组(NL组)：同本文第一部分；(2)．GM致ATN组(G 400组，n=21)：予以GM 400mg／kg×3天Bid；(3)．ATN+EGF组(G400+E组，n=25)：GM400mg／kg×3天+EGF25ug注射。分别在GM或GM+EGF注射后第0、1、3、5、8天测定肾小管上皮细胞的~3HTdR掺入率和血清肌酐。结果：G400+E