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目的：观察上调肺癌A549细胞miR-200c表达对紫杉醇、吉非替尼药物敏感性及两药联合作用的影响，并从分子水平探讨其发生的可能作用机制。方法：1.细胞转染及转染效率的检测：运用脂质体2000瞬时转染肺癌A549细胞，分别转染miR-200c mimic（转染组）、mimic NC（阴性对照组），只加入培养基为空白对照组，采用实时定量PCR检测各组miR-200c及靶基因ZEB1表达量，比较各组间表达差异。2.实验分组及药物处理：转染组及阴性对照组分别加入紫杉醇（miR-200c-T组和Control-T组）、吉非替尼（miR-200c-G组和Control-G组）、两药联合（miR-200c-G+T组和Control-G+T组），并设立不加药物组（miR-200c组和Control组）。3. MTT法观察转染后紫杉醇、吉非替尼及两药联合对肺癌A549细胞敏感性的影响。4. Western Blot检测转染后给予药物处理各组细胞TUBB3蛋白、EGFR、Akt、MAPK磷酸化蛋白及总蛋白表达变化。结果：1.细胞转染后，实时定量PCR检测miR-200c及ZEB1表达结果显示：转染组与阴性对照组和空白对照组相比，miR-200c表达明显升高，P＜0.01；ZEB1表达明显降低，P＜0.01。2. MTT观察不同药物处理后对A549细胞敏感性的影响：miR-200c-T组与Control-T组和miR-200c组相比，miR-200c-G组与Control-G组和miR-200c组相比较，细胞增殖抑制率增加，P＜0.05。miR-200c-G+T组与Control-G+T组相比，miR-200c-G+T组与miR-200c-T组、miR-200c-G组比较，细胞增殖抑制率无明显差异，P＞0.05。3. Western Blot结果显示加入紫杉醇后，miR-200c-T组与Control-T组和miR-200c组比较，TUBB3蛋白表达显著降低，P＜0.01。加入吉非替尼后，miR-200c-G组与Control-G组和miR-200c组相比，EGFR、Akt磷酸化蛋白表达降低，P＜0.05；MAPK磷酸化蛋白及总蛋白、EGFR、Akt总蛋白表达无明显差异，P＞0.05。加入紫杉醇联合吉非替尼后，miR-200c-G+T组与Control-G+T组比较，EGFR、Akt、MAPK磷酸化蛋白及总蛋白表达无明显差异，P＞0.05。miR-200c-G+T组与miR-200c-G组比较，EGFR、Akt磷酸化蛋白表达无明显差异，P＞0.05；miR-200c-G+T组与miR-200c-T组比较，EGFR、Akt磷酸化蛋白表达降低，P＜0.05。结论：1. miR-200c可通过抑制TUBB3蛋白表达增强紫杉醇对肺癌A549细胞的敏感性。2. miR-200c可能通过抑制EGFR和Akt磷酸化蛋白表达提高吉非替尼对肺癌A549细胞敏感性。3.肺癌A549细胞miR-200c表达上调后对紫杉醇联合吉非替尼无协同抗肿瘤作用。