【摘 要】
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目的:探析“五子清肤汤”治疗痤疮的理论依据。通过网络药理学研究“五子清肤汤”君药紫苏子治疗痤疮的潜在机制。观察PUFAω-3对痤疮模型金黄地鼠皮脂腺斑及LXRα/SREBP-1/SCD-1通路影响,探讨PUFAω-3作用于痤疮的具体机制,为其在临床应用于痤疮提供理论支撑。方法:第一部分通过文献研究和药理学分析探讨“五子清肤汤”对痤疮的治疗作用。第二部分利用网络药理学探讨“五子清肤汤”君药紫苏子治疗
【基金项目】
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国家自然科学基金（82174375）； 湖南省研究生科研创新项目（CX20200772）；
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目的:探析“五子清肤汤”治疗痤疮的理论依据。通过网络药理学研究“五子清肤汤”君药紫苏子治疗痤疮的潜在机制。观察PUFAω-3对痤疮模型金黄地鼠皮脂腺斑及LXRα/SREBP-1/SCD-1通路影响,探讨PUFAω-3作用于痤疮的具体机制,为其在临床应用于痤疮提供理论支撑。方法:第一部分通过文献研究和药理学分析探讨“五子清肤汤”对痤疮的治疗作用。第二部分利用网络药理学探讨“五子清肤汤”君药紫苏子治疗痤疮的机制。第三部分动物实验将24只金黄地鼠随机分为空白对照、PUFAω-3低剂量组、PUFAω-3高剂量组、异维A酸阳性对照组,每组6只。其中空白组不予以处理,PUFAω-3低、高剂量分别予以240mg/kg/天、1200mg/kg/天,阳性对照组异维A酸给药量为2.5mg/kg/天。每日分两次给药,连续灌胃4周。在实验第一天和最后一天剔除金黄地鼠背部皮脂腺斑毛发,用游标卡尺测量各组金黄地鼠皮脂腺斑大小;最后一天麻醉处死,取下金黄地鼠背部皮脂腺斑组织块,用HE染色法在显微镜下观察各组组织病理改变,并采用免疫组化法检测皮脂腺斑组织中LXRα/SREBP-1/SCD-1表达。结果:1.“五子清肤汤”理论上通过化浊降脂治疗痤疮。2.网络药理学表明“五子清肤汤”君药紫苏子通过脂代谢等多途径干预痤疮发生发展。3.金黄地鼠皮脂腺斑外观变化:干预前和干预后各组金黄地鼠皮脂腺斑大小都有不同程度增大,这是由于皮脂腺斑由于自身发育导致该处皮肤有扩展的趋势。其中,空白组增大最为明显,皮脂腺斑颜色最深,PUFAω-3低、高剂量和异维A酸阳性对照组增大程度不及空白组,且皮脂腺斑颜色较浅。4.金黄地鼠皮脂腺斑大小变化:干预前各组金黄地鼠皮脂腺斑大小差异均无统计学意义（P＞0.05）,具有可比性。干预后,各组金黄地鼠皮脂腺斑大小分别与干预前进行比较,都有不同程度增大（P＜0.05）;各组皮脂腺斑面积与空白组相比,PUFAω-3低剂量组、PUFAω-3高剂量组和异维A酸阳性对照组皮脂腺斑面积均较小,差异具有统计学意义（P＜0.05）,说明各组药物均有抑制皮脂腺生长的作用;PUFAω-3低剂量组与PUFAω-3高剂量组对比具有差异,高剂量组皮脂腺斑面积小于低剂量组,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明PUFAω-3对皮脂腺斑抑制作用呈剂量依赖性;与阳性对照组相比,PUFAω-3低剂量组、PUFAω-3高剂量组皮脂腺斑面积均较大,差异具有统计学意义（P＜0.05）,说明PUFAω-3抑制皮脂腺生长作用不及异维A酸。5.皮脂腺斑显微镜下病理组织观察:显微镜下显示空白对照组:皮脂腺体积饱满,呈分叶状,排列较紧密较厚,重叠腺叶数多,腺叶较大;低剂量鱼油组:皮脂腺体积较空白组稍减小,但排列依旧紧密,重叠叶数较空白组少,腺叶较空白组稍少;高剂量鱼油组及阳性对照组皮脂腺体积缩小,排列明显疏松,重叠叶数稀少,皮脂腺厚度明显变薄。6.免疫组化法分析各因子表达:与空白组相比,PUFAω-3低、高剂量组和阳性对照组LXRα、SREBP-1、SCD-1表达均较低（P＜0.05）;与阳性对照组相比,PUFAω-3低剂量组LXRα、SCD-1表达均较高（P＜0.05）,PUFAω-3高剂量组与阳性对照组无差异（P＞0.05）,说明PUFAω-3高剂量组与阳性对照组降低LXRα以及SREBP1表达效果相当。与阳性对照组相比,PUFAω-3低剂量组、PUFAω-3高剂量组SREBP1表达均较高（P＜0.05）。结论:1.“五子清肤汤”理论上通过化浊降脂治疗痤疮。2.通过网络药理学分析,表明紫苏子可能通过脂代谢通路、炎症通路、细胞自噬等多通路、多靶点发挥治疗痤疮的作用。3.PUFAω-3在一定程度上有抑制皮脂腺细胞增殖,抑制皮脂腺生长的作用,且呈剂量依赖性;PUFAω-3抑制皮脂腺生长作用不及传统抑制皮脂生长药物异维A酸。4.PUFAω-3抑制皮脂腺生长、改善痤疮可能是通过LXRα/SREBP-1/SCD1途径实现的。
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