目的：研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)感染肺组织后G蛋白偶联受体激酶2(G protein coupled receptor kinases，GRK2)的表达改变及其与哮喘的关系;同时使用地塞米松干预，探讨其对RSV感染肺组织后GRK2的影响，为临床治疗哮喘提供一种新的依据。　　方法：健康Balb/c纯系小鼠（徐州医学院实验动物中心提供）100只，6-8周龄，雌性，体重22±2g，普通级，按随机数字表法分为5组:正常对照组，RSV组，哮喘组，哮喘合并RSV组，地塞米松组，每组20只。通过卵白蛋白致敏及雾化激发建立哮喘模型，通过鼻腔滴入RSV的方式建立RSV模型。末次激发后24h处死小鼠。取右肺中叶用于组织病理检测;取左肺上叶用于免疫荧光法检测GRK2的表达;取右肺下叶用于蛋白质印迹法(Western blot)检测各组GRK2的变化;无菌条件下取左肺下叶，用于肺组织病毒分离及免疫荧光鉴定。　　结果：1.肺组织病理改变:HE染色中，RSV组镜下可见肺泡隔增宽，肺泡上皮肿胀，间质水肿;哮喘组及哮喘合并RSV组小鼠肺泡间隔增宽，支气管管腔变小，管壁增厚，小血管及细支气管周围可见到大量炎症细胞浸润，哮喘合并RSV组较哮喘组炎症表现更为明显;地塞米松组较RSV组病理表现明显减轻，正常对照组小鼠细支气管及肺泡结构正常，无明显炎症细胞浸润。2.免疫荧光法检测GRK2:各组均有GRK2的表达，其中哮喘合并RSV组荧光表达最强（++++），哮喘组（+++）及RSV组(++)均较正常组表达明显增多，地塞米松组(+)较RSV组表达减少。3.Western blot测定GRK2的灰度值:与正常组相比较，RSV组、哮喘组中GRK2的表达均明显升高(P＜0.01);RSV组与哮喘组相比，则表达明显降低(P＜0.01);而哮喘合并RSV组相比哮喘组显著升高(P＜0.01);地塞米松组较RSV组显著降低(P＜0.01)，结果同免疫荧光一致。　　结论：呼吸道合胞病毒感染肺组织时GRK2表达有所增加，合并哮喘时表达显著增加，地塞米松干预对GRK2的表达有一定的抑制作用。