氟烷性肝炎免疫机制的研究

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该研究利用卤代类吸入麻醉药肝生免疫学研究中最经典的豚鼠氟烷必肝炎动物模型,人工合成特异性抗原,对照分析机体吸入氟烷后诱导免疫应答过程中:一,淋巴细胞增殖阶段,特异性抗原刺激淋巴细胞的增殖作用;Kupffer细胞的抗原提呈作用;免疫应答与肝功 能的相关性.二,免疫效应阶段,致敏淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC).以确定Kupffer细胞和细胞免疫在氟烷性肝炎免疫机制中的作用. 结论:1、氟烷性肝炎免疫应答--淋巴细胞增殖阶段,特异性抗原有促淋巴细胞增殖作用, 其最低刺激阳性浓度和最佳浓度与吸入氟烷次数有关,过多的抗原会导致免疫耐受.Kupffer细胞是氟烷性肝炎免疫机制中最重要的抗原提呈细胞,能明显促进机体免疫应答,其抗原 提呈作用受MHC-II型限制,特异性抗原对Kupffer细胞有协同作用,但机体肝功能与免疫应 答是否有联系尚无定论.2、氟烷性肝炎免疫应答--效应阶段,细胞免疫占有重要的地位, 包括致敏淋巴细胞介导的细胞毒作用,其作用受NHC-I型限制,作用程度与致敏淋巴细胞数 量有关;体液免疫主要是抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用,单纯的特异性抗体和细胞因子不能杀伤肝细胞.免疫应答反应的强弱与吸入氟烷有关.
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