论文部分内容阅读
目的：研究肺心清胶囊对博来霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及对细胞因子TGF-β1、Smad2/3表达水平的影响及其机制。方法：40只SPF级雄性SD大鼠,随机分为5组：空白对照组(CG),模型组(MG),强的松治疗组(DG),肺心清胶囊治疗组(EG),丹葶肺心颗粒治疗组(FG),每组8只；除空白对照组外,其余各组采用一次性气管内滴注博莱霉素制备肺纤维化大鼠模型,CG组气管内注射等量生理盐水,DG组、EG组、FG组于造模后24小时开始给予相应的干预药物,CG、MG组给予生理盐水,于造模第28天分别处死各组动物,取左下肺后叶采用HE染色及免疫组化方法观察其病理变化,检测肺组织TGF-β1, Smad2/3表达。结果：1、MG大鼠的肺组织病理形态学显示典型肺纤维化改变：造模第28天肺泡结构破坏,肺泡间隔及部分肺泡腔被胶原和纤维蛋白占据；肺组织TGF-β1和Smad2/3呈高表达状态；2、对肺纤维化大鼠干预后,DG组、EG组、FG组大鼠的病理形态学仍有肺纤维化改变,但程度明显轻于MG组,其中EG组肺纤维化改善明显。肺组织TGF-β1和Smad2/3蛋白表达趋势与MG相似,但均高于CG而低于MG(P＜0.05),其中EG组表达低于DG组(P<0.05)、低于FG组(P>0.05)。结论：1、博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的肺组织中,TGF-β1和Smad2/3蛋白呈高水平表达,Smad2/3是TGF-β1表达的主要下游信号通路,其表达趋势一致,在肺纤维化发生过程中,TGF-β1和Smad2/3蛋白都是重要的细胞因子,但TGF-β1作为Smad2/3蛋白的上游因子,其部分作用是通过Smad2/3蛋白实现的；2、肺心清胶囊具有抗肺纤维化作用,其可能的作用机制是通过TGF-β1及其信号通路Smad2/3的抑制而发挥作用；3、肺心清胶囊对肺纤维化有一定的干预作用,其副作用小于强的松。