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特发性脊柱侧凸(Idiopathic Scoliosis，IS)是一种常见的脊柱畸形，其主要表现为脊柱向侧方弯曲并合并旋转的一种三维畸形。自发现脊柱侧凸这一畸形以来，许多学者为探索其病因进行了大量研究。尽管在特发性脊柱侧凸的病因学研究方面已取得了令人瞩目的成绩，但是仍未能揭开IS的“庐山真面目”，这一难题仍在困扰着人们。因此，研究特发性脊柱侧凸的病因已成为脊柱外科研究的一大难点与热点。在特发性脊柱侧凸的病因研究中，椎旁肌的研究是一个古老的问题了，许多学者一直在探索肌肉与骨骼在脊柱侧凸的形成中起何种作用，多年以前就有学者提出椎旁肌的病变有可能是IS的病因。椎旁肌肉在脊柱侧凸病理过程中的作用仍是目前学者们关心的热点，在脊柱侧凸顶点处凸侧与凹侧肌肉的差异更是研究之热点。虽然学者们对脊柱侧凸的椎旁肌在其病理过程中的作用进行的大量研究，但是目前对于以下问题仍不能解答：究竟是哪侧影响侧弯发展；肌肉功能丧失是否继发于侧弯发展；肌肉改变是否为脊柱侧凸的原发病因。也正因为如此，我们将特发性脊柱侧凸椎旁肌的研究作为一个研究方向。 在特发性脊柱侧凸的病因研究中，存在诸多假说，由于肌肉是脊柱侧凸病理改变明显的组织，因而学者们从肌肉纤维形态、组织化学、肌电图及肌肉离子浓度等方面进行了大量研究，多数学者认为肌肉的改变并不是引起特发性脊柱侧凸的真正病因，它只是其病理发展过程的一个阶段，但是近年来，亦有学者发现过去的研究方法比较陈旧，所得出结论并无说服力，所以认为椎旁肌的异常也有可能是病因之一。 研究已证实，钙调蛋白(Calmodulin，CaM)对于IS的发病起到重要作用；骨骼肌细胞存在凋亡，并且受Bcl-2调控；骨骼肌的多种功能受一氧化氮(NO)调控，而NOS是NO的限速酶；NOS、CaM及Bcl-2存在一定的相互作用。根据上述研究基础，我们假设特发性脊柱侧凸的发生发展是肌源性过程，Bcl-2、NOS和CaM的相互作用可能是其发病的分子生物学基础。基于这一假设，本研究拟分别探讨Bcl-2、一氧化氮合成酶(NOS)以及钙调蛋白(calmodulin，CaM)