目的:通过研究针刺内关穴对MCAO模型大鼠海马微循环灌流量、微血管内皮细胞转运功能及相关蛋白表达的影响,进一步阐明电针治疗缺血性脑损伤的机制。方法:采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)复制大鼠局灶性脑缺血模型;大鼠随机分为假手术组、模型组、地机组、内关组。造模后的第1、5、10天应用激光多普勒微循环血流分析仪,监测各组大鼠针刺不同腧穴后海马CA1区微循环血流量的变化;冰冻切片,HE染色,观察海马神经细胞的形态变化;Tunel染色标记凋亡细胞,并采用Image Pro Plus图像对海马CA1区神经元凋亡进行定量分析;检测大鼠脑组织葡萄糖、乳酸、丙酮酸、Ca2+和谷氨酸的含量;运用免疫组织化学方法对大鼠海马组织Glut-1、P-gp,HIF-1α因子的表达进行了研究。结果:针刺内关可以增加MCAO大鼠海马CA1区微循环血流量;可降低海马CA1区神经元细胞的死亡率,具有抑制细胞凋亡的趋势;针刺内关可提高葡萄糖、丙酮酸含量,降低乳酸、谷氨酸、Ca2+的含量,降低乳酸/丙酮酸比值;提高MCAO大鼠CA1区HIF-1α的表达;有提高Glut-1、P-gp表达的趋势,但是无显著性差异。结论:电针内关可以增加MCAO大鼠海马CA1区微循环血流量,提高脑缺血后微血管内皮细胞的转运功能,减轻缺血后神经细胞的损伤。