【摘 要】
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目的:探讨sTRAIL/TRAILRs凋亡途径和IL-10水平变化与AMI后心肌损伤的关系及可能机制。方法:采用ELISA法检测40例发病6小时以内的AMI患者和20例对照组血清sTRAIL与IL-10的水平
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目的:探讨sTRAIL/TRAILRs凋亡途径和IL-10水平变化与AMI后心肌损伤的关系及可能机制。方法:采用ELISA法检测40例发病6小时以内的AMI患者和20例对照组血清sTRAIL与IL-10的水平,观察两者在AMI早期的变化并行相关性研究。所有数据资料采用SPSS11.5软件包进行统计学处理,P<0.05为差异有显著性。结果:AMI组血清sTRAIL水平为707.77±66.33pg/ml,较之对照组血清sTRAIL水平384.46±43.83pg/ml显著升高(P<0.001);AMI组血清IL-10水平为10.31±2.37pg/ml,较之对照组血清IL-10水平34.60±4.17pg/ml明显降低(P<0.001);AMI组血清sTRAIL与IL-10水平呈明显负相关(r=-0.667,P<0.001)。结论:sTRAIL及其受体可能通过介导心肌细胞凋亡从而参与了AMI后的心肌损伤;AMI患者血清IL-10水平的下降可能是导致sTRAIL水平升高的一个重要原因;调节sTRAIL/TRAILRs凋亡途径可能是AMI患者给予外源性IL-10后的抗细胞凋亡的作用机制之一。
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