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目的 腹膜粘连是术后常见的并发症之一,其发生率可达90%以上,发生粘连的病例中,超过80%的患者在伤口与大网膜之间形成粘连,50%的病例涉及小肠。腹膜粘连可引起慢性腹痛、女性不育等后果。经研究发现粘连一般于创伤、炎症、异物残留等因素有关,但其对粘连的影响程度及作用点我们尚不清楚。本实验通过制作创伤、创伤+感染的动物模型,以期了解腹膜粘连的机制及动态过程。方法 取健康Wistar大鼠240只,随机分为3组,每组80只,雌雄各半。进行以下实验:A组:创伤粘连组,单纯钳夹肠壁,制造无菌性损伤模型;B组:创伤感染组:钳夹肠壁后关腹,腹腔内注入大肠杆菌O11b4制造感染加创伤模型;C组:正常组,与前两组同时分时间段取材,做空白对照。以上各组大鼠在随机分为4组,分别于术后24h、3天、7天、14天处死,观察腹膜粘连情况,取粘连组织行HE染色,取血检验t-PA、PAI、FDP含量。所得数据进行Ridit分析。结果 B组粘连最重,大体粘连程度比较组B组>A组>C组。HE染色发现粘连程度重的标本中,巨噬细胞、成纤维细胞增多,间皮细胞减少;粘连较轻的标本中间皮细胞减少不明显,巨噬细胞、成纤维细胞增生不明显。血液检验结果与大体标本结果呈平行关系,粘连重的动物血液PAI含量相对增多,相反,粘连轻的动物血液t-PA相对增多。结论 腹腔内感染、炎症及腹膜损伤是形成腹膜粘连的重要启动因素,而相邻部位腹膜的损伤是形成的空间基础:早期纤维的渗出为成纤维细胞的大量增殖并最终形成粘连机化提供了重要的“骨架”物质;控制感染、治疗炎症反应、减少腹膜相邻部位的损伤,早期促进纤维蛋白溶解;促进间皮细胞的腹膜修复,抑制成纤维细胞的增殖等方法在预防腹膜粘连中可能均是不可或缺的手段。 目的 腹膜粘连形成过程中,存在着腹腔内感染及炎症反应—纤维蛋白渗出、纤维蛋白基质形成—成纤维细胞迁移、机化的时间顺序,早期控制感染、抑制炎症反应,进而促进纤维蛋白溶解和间皮细胞的腹膜修复,并抑制成纤维细胞增殖的分阶段序贯式疗法,