【摘 要】
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银屑病（Psoriasis）,是一种慢性炎症性皮肤病。该病病因复杂、病情顽固、易复发。莱菔素（Sulforaphene,SFE）,是从萝卜籽中提取的主要活性成分,具有多种药理学活性。研究发现,莱菔素可以抑制癌细胞的过度增殖和炎症反应,也可以调节体内的免疫反应和微环境,体内外实验都表现出稳定的抗癌活性。基于发病机制的相似性,我们推测,莱菔素也可以治疗银屑病。目前为止,莱菔素对银屑病的治疗效果和作用机
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银屑病（Psoriasis）,是一种慢性炎症性皮肤病。该病病因复杂、病情顽固、易复发。莱菔素（Sulforaphene,SFE）,是从萝卜籽中提取的主要活性成分,具有多种药理学活性。研究发现,莱菔素可以抑制癌细胞的过度增殖和炎症反应,也可以调节体内的免疫反应和微环境,体内外实验都表现出稳定的抗癌活性。基于发病机制的相似性,我们推测,莱菔素也可以治疗银屑病。目前为止,莱菔素对银屑病的治疗效果和作用机制尚未报道。本研究以Ha Ca T细胞和银屑病样小鼠作为主要研究对象,观察莱菔素对表皮增生和过度炎症反应的影响并探究其分子机制。我们发现:细胞表型层面,通过CCK8、单染和双染实验,发现莱菔素抑制Ha Ca T细胞增殖,诱导细胞S期阻滞和凋亡;动物个体层面,通过用咪喹莫特构建银屑病样小鼠模型并对银屑病样小鼠做PASI评分和组织病理学分析,发现莱菔素减轻了银屑病样小鼠的皮损程度,PASI评分显著降低,表皮过度增生和炎细胞浸润的症状明显得到改善;分子机制层面,通过RT-PCR和免疫印迹实验,发现莱菔素可以通过调控银屑病相关的细胞因子的表达及抑制IL-23/Th17炎症轴来缓解炎症反应。通过Western-blot对通路蛋白表达量分析,我们发现莱菔素可以通过下调NF-κB和MAPK炎症通路蛋白的表达和磷酸化进而拮抗NF-κB和MAPK炎症通路。综上所述,我们推断莱菔素可能通过拮抗IL-23/Th17炎症轴、NF-κB和MAPK信号通路;从而调节其下游基因和银屑病相关细胞因子基因表达,进而抑制表皮细胞的过度增殖及炎症反应,最终治疗银屑病。
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