脑出血血肿周围继发性损伤的功能磁共振成像研究

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一、实验性家猫脑出血模型的制作及MR评价   目的:建立适用于临床磁共振成像设备进行实验研究的家猫脑出血模型。   材料和方法:健康成年家猫12只,随机分为注血组(10只)和假手术对照组(2只)。经CT辅助定位,将0.6ml新鲜自体动脉血通过微量注射泵注入家猫脑左侧尾状核,制备脑出血模型。对照组不注射自体血。血肿形成后1小时,采用3.0T磁共振成像系统对家猫进行常规和功能MR成像。扫描序列包括矢状位T1WI,冠状位T1WI、T2WI、GRE、DWI和PWI。   结果:注血组10只动物血肿均位于左侧尾状核,类圆形6个,不规则形4个。1个少量血液进入侧脑室,但血肿形态位置良好。全部家猫脑出血模型血肿形成良好。T2WI上血肿以低信号为主,中心混杂少量高信号,血肿周围水肿呈高信号;T1WI上血肿呈等信号到稍低信号,周围水肿呈低信号;GRE像上血肿呈极低信号,对出血最敏感。DWI上血肿呈低信号,水肿呈高信号,ADC图上血肿呈稍低信号。MR脑血流灌注参数图上血肿周围可见低灌注改变。对照组未见血肿形成,仅见针道损伤改变。   结论:CT定位下家猫脑出血模型稳定且重复性好,是适合临床MR成像设备研究的脑出血动物模型。   二、家猫脑血肿周围继发性损伤的功能磁共振成像与病理学对照研究   目的:用功能磁共振成像方法探讨家猫脑血肿周围血流改变与血肿周围继发性损伤的关系,为临床脑出血血肿周围组织继发性损伤机制的研究提供实验基础。   材料和方法:选用健康成年家猫16只,随机分为注血组(14只)和假手术对照组(2只)。注血组随机分为MR检查组(6只)和病理检查组(8只)。分别于注血后1h、6h、24h、48h进行磁共振检查和病理检查。对照组2只,分别于MR检查后1h和24h后进行病理检查。将0.6ml自体动脉血注入家猫尾状核,制备脑出血模型,对照组不注血。MR检查采用3.0T磁共振成像系统。扫描序列包括矢状位T1WI,冠状位T2WI、DWI和PWI。在T2WI上测量血肿体积和水肿体积,并以水肿强度(水肿体积/血肿体积)来表示水肿程度。血肿周围区脑组织设置ROIs;在对侧半球做出病侧的镜像ROIs,以患侧/健侧得到相对rCBF、rCBV、MTT和相对ADC值(rADC)。病理检查组分别于相应时间对家猫进行心脏插管,灌流固定,断头取脑,并取血肿周围脑组织,进行光镜和电镜观察。   结果:注血组血肿周围可见不同程度的低灌注改变,血肿周围rCBF和rCBV呈波动性变化,注血后1h下降,6h达到最低,24h升至与对侧相近,48h再次下降。注血后1~24h血肿周围ADC值下降(rADC<1),48hADC值升高(rADC>1,P<0.05)。注血后6hADC值降至最低(rADC<1,P<0.05),随后逐渐升高。注血后血肿周围水肿强度随时间逐渐增大(P<0.05)。注血后1~6h,血肿周围星形细胞水肿,神经元轻度变性,24h星形细胞水肿程度明显增加,足突肿胀融合,血管内皮细胞的变性和破坏,毛细血管受压变窄闭塞,神经元变性程度加重,出血固缩神经元,48h星形细胞水肿与24h相近,固缩神经元增多。对照组除针道损伤外,未见明显病理改变。   结论:脑血肿周围存在多种损伤机制引起的半暗带,缺血是超急性期血肿周围继发性损伤的重要原因,由多种原因引起的血管源性水肿是急性期脑血肿周围细胞损伤进行性加重的主要原因。   三、脑出血血肿周围继发性损伤的DWI和PWI研究   目的:用功能磁共振成像方法研究脑血肿周围血流改变,以及脑血肿周围是否存在缺血损伤。   材料和方法:本组前瞻性研究经头颅CT证实的急性期和亚急性期幕上单侧脑出血30例。按出血时间分为急性期(≤3天)、亚急性早期(4~7天)、亚急性晚期(8~21天)三组。MRI检查采用3.0T超导型磁共振成像系统,头线圈。扫描序列包括矢状位T1WI、横轴位T2WI、T1WI、DWI及PWI。测量血肿体积、水肿体积,计算水肿强度(水肿体积/血肿体积)。经数据后处理,获得磁共振灌注参数图和ADC图,在距血肿边缘1cm范围区(血肿周围区)脑组织不同位置分别设置6个ROIs,在对侧半球做出病侧的镜像ROIs,测量信号强度并计算信号强度比值(患侧/健侧),即得到相对rCBF、rCBV、MTT和rADC值。   结果:本组30例脑出血病人,平均年龄65.54±7.91岁,脑血肿平均体积12.99±11.69cm3。血肿位于基底节区18个,丘脑12个。血肿周围存在不同程度的局部低灌注,并随时间而增加,在亚急性晚期达到高峰。血肿周围平均ADC值较对侧相应区域升高,rADC随时间逐渐增加,亚急性晚期达到峰值(P<0.05)。2例血肿周围发现了ADC值减低(rADC分别为0.80和0.88),证明血肿周围存在细胞毒性水肿。水肿强度高峰从急性期开始,持续到亚急性早期,在亚急性晚期开始消退。   结论:急性期和亚急性期血肿周围存在缺血性损伤,但不占主导地位,多种原因引起的血管源性水肿是血肿周围继发性损伤的主要原因。
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