心衰时心肌细胞的动作电位时程延长,一些钾离子通道的表达也发生变化。对狗的心衰模型中Kv4.3及相关钾离子通道表达变化的研究证实,心衰的心肌细胞钾离子通道Kv4.3的表达明显减少。为了探索心衰的成因,我们对hKv4.3在基因水平的表达调控机制进行了分析。首先确定了唯一的转录起始位点是位于ATG上游4614bp处;确定了该基因的最小启动子功能区,在启动子序列中发现了抑制元件T;在启动子上游还发现了一段长的抑制序列(-1646～-691bp)。在对转录起始位点下游序列的分析中发现了S160序列,它对基因的表达有强烈的抑制作用,其抑制功能具有位置特异性而没有方向特异性。我们找到了其中的功能元件S,并初步确认其抑制过程是发生在转录后。这些数据有助于在分子水平上解释心衰形成的机制。