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背景:伊马替尼治疗无效的慢性粒细胞白血病(chronic myeloidleukemia，CML)已被归因于静默白血病干细胞对伊马替尼无效。通过保护恶性祖细胞增殖和自我更新的功能，CML的骨髓间充质干细胞可能参与了保护白血病细胞的持续增殖及进展转变。 方法:从CML病人获取骨髓，以密度梯度离心法结合贴壁分离筛选法提取间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSC);从CML慢性期病人取骨髓，在Ficoll淋巴细胞分离液中离心获得慢粒单个核细胞;用免疫磁珠法分离CD34+慢粒祖细胞;以流式细胞术对上述细胞进行特性鉴定。分为CML细胞和间充质干细胞共培养及CML细胞单独培养两组，分别加入1μM或5μM伊马替尼，用碘化丙啶染色锚定蛋白Ⅴ双重染色定量（PI-AnexinⅤ）测定伊马替尼诱导的细胞凋亡率。同时用Western-blot检测Bcl-XL蛋白表达水平。用定量迁移实验评价MSC对原代CML细胞的趋化功能。 结果: 1.成功分离出MSC及原代慢粒细胞，所获取MSC纯度＞95％;CD34+细胞纯度＞95％。 2.伊马替尼诱导原代CML细胞凋亡具有剂量依赖性，与间充质干细胞共培养，CML细胞凋亡率减少。 3.与间充质干细胞共培养，在伊马替尼浓度为1μM时，CD34+慢粒细胞凋亡率从41.4±3.2降至25.7±4.8％，CML原代细胞凋亡率从45.7±14.8降低到了15.2±5.9％;在伊马替尼浓度为5μM时，CD34+CML细胞凋亡率从77.1±6.9降至55.4±5.4％，CML原代细胞凋亡率从58.2±12.1降低到25.3±4.8％。 4.Western-blot测定表明，与MSC共培养CML细胞中Bcl-XL的表达水平在1μM伊马替尼处理后显著增加，从1.8±0.3％增加至15.9±2.7％。 5.MSC上清液对原代CML细胞具有化学诱导活性，11.0±3.5％的原代慢粒细胞移向未稀释的上清液，迁移也是浓度依赖性的。 结论:CML间充质干细胞保护伊马替尼诱导的CML细胞凋亡。可能与升高了抗凋亡蛋白Bcl-XL的表达有关。MSC上清液对原代慢粒细胞具有浓度依赖性的化学诱导活性。