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自上个世纪80年代"肥胖抵抗"这一概念的提出又为肥胖研究领域提供了一条崭新的途径.该研究采用50只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(diet-induced obesity resistance, DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity, DIO)大鼠,对两组大鼠肥胖相关蛋白表达及血中激素水平进行比较,探讨饮食诱导肥胖抵抗发生的机理.通过该研究发现:1.用含20％猪油的高脂饲料喂养雄性SD大鼠13周,一部分敏感鼠成为肥胖大鼠(DIO),占实验大鼠的25％;一部分不发生肥胖成为饮食诱导肥胖抵抗大鼠(DIO-R),占实验大鼠的22.5％.2.肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠的判定标准为:体重大于(等于)基础组体重均值加上1.4倍标准差者为DIO大鼠;体重小于基础组体重均值加上1倍标准差、总能量摄入大于基础组总能量摄入均值者为DIO-R大鼠.3.大鼠发生肥胖抵抗的原因:(1)高脂饲料增加大鼠血清瘦素含量,但DIO-R大鼠体重和摄食量的变化说明DIO-R大鼠对瘦素的敏感性明显高于DIO大鼠,这提示大鼠吃高脂饲料时对瘦素敏感是发生肥胖抵抗的重要因素.(2)DIO-R大鼠血中瘦素水平升高,神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)显著低于DIO大鼠,脑匀浆中黑色素皮质激素受体4(melanocortin receptor-4,MCR-4)的表达升高,导致DIO-R大鼠食欲降低,能量摄入减少.(3)DIO-R大鼠特异地增强褐色脂肪组织UCP1(uncoupling protein, UCP)、白色脂肪组织UCP2和骨骼肌UCP3的表达,导致能量消耗增加.(4)DIO-R大鼠血清睾酮和生长激素水平明显高于DIO大鼠,白色脂肪中激素敏感脂肪酶mRNA含量升高,提示DIO-R大鼠脂解加强,抑制高脂饲料引起的脂肪过度积累.(5)DIO-R大鼠血清胰岛素水平显著低于DIO大鼠,骨骼肌葡萄糖转运因子-4(glucose transporter-4,GLUT-4)表达增强,提示DIO-R大鼠骨骼肌葡萄糖的摄取与利用增加,引起UCP3表达上调,从而增加能量消耗.