论文部分内容阅读
目的:低温治疗是目前公认的最有效的神经保护治疗之一。但由于被延误启动、过长的治疗时间、医疗和护理工作的投入以及严重的系统并发症等因素，系统低温治疗在局灶性缺血性卒中的应用是有局限性的。冬眠是异温哺乳动物在自然状态下的正常生理、行为过程，冬眠中体温和机体代谢率同步下降，脑血流量明显减少但不会引发脑卒中。本课题为临床转化研究，探讨系统低温联合冬眠治疗这一新的低温治疗方法是否能够提高在低温治疗中的降温效率并增强低温治疗对缺血性脑卒中的神经保护作用。 方法:用线栓的方法对54只雄性成年Sprague-Dawley大鼠（体重300-340克）制作2小时的MCAO(Middle Cerebral Artery Occlusion，大脑中动脉闭塞)模型。54只大鼠随机分入五组，分别为:缺血组（肛温37.8-38.3℃）;低温治疗组（肛温35.0℃）;药物治疗组(1mg/kg氯丙嗪和1mg/kg异丙嗪，肛温37.8-38.3℃);低温联合冬眠治疗组（1mg/kg氯丙嗪和1mg/kg异丙嗪，肛温35℃）和正常对照组（肛温37.8-38.3℃）。血管再灌注后立即启动治疗。由梗死面积和运动行为表现评估脑组织受损程度。 结果:低温联合冬眠治疗组(30.0±15.14％)较缺血组(52.77±8.99％)的脑梗死面积明显减少(P＜0.001)。联合治疗组大鼠的长期运动功能也得到了明显改善。然而单纯低温治疗(53.8±10.3％)或者单纯药物治疗(55.7±9.00％)都没能减少梗死面积(P值分别是0.85和0.61)。 结论:本课题研究的结果为急性缺血性脑卒中的神经保护治疗提供了新的治疗思路，低温联合冬眠治疗具有良好的临床转化前景。