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目的：通过观察激光氧液对戊四氮(PTZ)诱导的发育期慢性点燃癫痫大鼠治疗后认知能力、行为学、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化及海马组织巢蛋白(Nestin)、突触素(P38)表达的影响，探讨激光氧液对慢性癫痫的疗效及治疗机制。 方法：1、选择生后21日龄SD大鼠300只，随机分为PTZ+LOF(激光氧液)组、PTZ+GS(糖水)组、NS+LOF(激光氧液)组、NS+GS(糖水)组及空白对照组，每组大鼠60只，模型两组采用戊四氮腹腔注射制作慢性癫痫模型，盐水两组给予等体积生理盐水，模型制作成功后分别给予激光氧液(LOF)及糖水(GS)尾静脉注射，空白对照组不予任何处理；采用8小时视频监控系统观测治疗前后大鼠行为学变化；通过比色法和羟胺法检测MDA的含量及SOD的活性，采用免疫组化法观察大鼠海马突触素(P38)及巢蛋白Nestin阳性细胞数的数量及分布。 结果：1、视频监控观察各组大鼠行为学变化：NS+LOF组、NS+GS组及空白对照组无癫痫发作，无需比较；PTZ+LOF组、PTZ+GS组大鼠均出现抽搐发作，未干预前模型两组大鼠发作次数无差异，PTZ+GS组给予糖水治疗后发作次数较未治疗前无减少，而PTZ+LOF组大鼠经过激光氧液治疗后7-14d惊厥发生率显著下降(P<0.05)，在第14d时比治疗前下降到50％。 2、治疗前，21日龄大鼠，PTZ点燃各组(PTZ+LOF组、PTZ+GS组)与NS+LOF组、NS+GS组及空白对照组相比，达到学会标准所需的电击次数明显增多(P<0.05)，而点燃对照各组之间没有明显差异(P>0.05)。治疗后7天开始至14天，激光氧液治疗组大鼠达到学会标准的次数明显少于点燃对照组(P<0.05)；PTZ+LOF组10d、14d相互比较，达到学会标准的次数随激光氧液治疗时间的增加无明显变化，不呈现时间依赖性减少(P>0.05)。PTZ+GS组各不同时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)，NS组及空白对照组比较差异无统计学意义。 3、大鼠海马内MDA、SOD含量变化：空白对照组及NS+LOF组、NS+GS组大鼠海马内MDA含量、SOD活性在0d、3d、7d、10d、14d时间点上没有差异，PTZ+LOF组、PTZ+GS组大鼠海马内MDA含量、SOD活性均明显高于其余三组(空白对照组及NS+LOF组、NS+GS。P<0.05)，PTZ+GS组在接受糖水治疗前后大鼠海马内MDA含量、SOD活性差异无统计学意义，PTZ+LOF组大鼠在接受激光氧液治疗后海马内MDA含量、SOD活性呈下降趋势，在给药7d、10d、14d三个时间点上PTZ+LOF组比PTZ+GS组海马内MDA含量、SOD活性明显下降(P<0。05)，但仍高于其他三组(P<0.05)。 4、P38免疫组化结果：PTZ+LOF组、PTZ+GS组大鼠海马区P38阳性细胞数表达量较NS+LOF组、NS+GS组及空白对照组明显增多(P<0.01)；PTZ+LOF7d、10d及14d组P38免疫反应产物表达量较PTZ+GS组相对应时间点的表达又进一步有所增多(P<0.05)，但是PTZ+LOF组内10d、14d之间P38阳性细胞数表达量比较差异无统计学意义。 5、NSCs增殖情况：选择Nestin阳性细胞表达作为判断NSCs增殖指标，结果我们发现模型制作成功后未治疗前PTZ+LOF组、PTZ+GS组Nestin阳性细胞表达量较NS+LOF组、NS+GS组及空白对照组明显增多(P<0.01)；PTZ+LOF组7d、10d及14d Nestin阳性细胞表达量较相对应PTZ+GS组的表达又进一步有所增多(P<0.05)，但是PTZ+LOF组10d、14d比较阳性细胞表达量无统计学差异。 结论：1、激光氧液能减少点燃导致MDA的产生，从而减少SOD代偿性增生，激光氧液能减少点燃大鼠惊厥发作次数，改善癫痫大鼠认知共能，并下调P38的表达，诱导神经干细胞增殖。