目的:卵巢癌是最常见的妇科恶性肿瘤,近年来发病率呈上升趋势,经手术和化疗药物治疗后仍有部分患者出现复发现象,其发病机制目前尚不清楚。已有研究报道,氨基酰tRNA合成酶（ARS）与肿瘤的增殖、侵袭及预后相关,其中色氨酰-tRNA合成酶1（WARS1）在肿瘤细胞增殖过程中发挥重要作用。本研究旨在通过数据库及免疫组化分析WARS1在卵巢癌中的表达及临床意义,通过体外功能实验研究WARS 1对浆液性卵巢癌细胞生物学功能的影响,并初步探讨WARS 1促进卵巢癌发展的分子机制。方法:（1）利用多个数据库分析WARS1在上皮性卵巢癌组织中的mRNA表达及其表达与患者预后的关系;利用免疫组化研究WARS1在浆液性卵巢癌组织中的表达量及其表达与临床病理特征之间的关系。（2）CCK-8实验和克隆形成实验研究WARS1对浆液性卵巢癌细胞增殖的影响;Transwell法研究WARS1对浆液性卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响;流式细胞技术研究WARS1对浆液性卵巢癌细胞凋亡的影响。（3）利用TCGA数据库中卵巢癌组织高通量测序结果进行基因集富集分析（GSEA）,探讨WARS1促进卵巢癌发展的分子机制,并通过Western Blot实验初步验证。结果:（1）多个数据库分析结果显示WARS1在上皮性卵巢癌组织中的表达量显著增高,且其高表达与早期卵巢癌的不良预后呈正相关;免疫组化染色结果显示WARS1在浆液性卵巢癌组织中表达量显著高于良性浆液性囊腺瘤组织,且其表达与浆液性卵巢癌临床分期、淋巴转移密切相关。（2）CCK-8实验结果显示敲低WARS1后,浆液性卵巢癌细胞的增殖能力明显降低,克隆形成实验结果显示敲低WARS1后,浆液性卵巢癌细胞的克隆形成能力明显降低;Transwell实验结果显示敲低WARS1后,浆液性卵巢癌细胞的迁移、侵袭能力明显降低;细胞凋亡实验结果显示敲低WARS1后,浆液性卵巢癌细胞的凋亡能力明显升高。（3）GSEA富集分析结果显示WARS1可能通过影响PI3K/AKT/mTOR通路发挥促肿瘤作用。（4）WesternBlot 结果显示敲低 WARS1 后,p-AKT、p-mTOR、p-4EBP1表达量显著下降,而AKT、mTOR、4EBP1表达量无明显变化。结论:（1）WARS1在浆液性卵巢癌中显著高表达,且其高表达与早期卵巢癌患者的不良预后相关,WARS1有望成为治疗浆液性卵巢癌新靶点。（2）WARS1具有促进浆液性卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭、抑制细胞凋亡的能力。（3）WARS1可能通过激活AKT/mTOR/4EBP1信号通路磷酸化促进卵巢癌的发展。图[17]表[6]参[40]。