糖尿病（Diabetes）是通过遗传因素和环境因素综合作用引起的一种以慢性高血糖为主要临床特点的内分泌疾病,主要类型包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。根据2019年国际糖尿病联盟（The International Diabetes Federation,IDF）发布的第9版糖尿病概览数据资料显示,全球范围内约有4.63亿成人（20-79岁）患有糖尿病,全球糖尿病患病率约为9.3%,而我国成人糖尿病患者数量高达1.16亿,位居世界第一,糖尿病的患病率高达11.6%,预计至2045年患病人数将增加到1.47亿。糖尿病足溃疡（diabetic foot ulcer,DFU）是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,其病理生理学基础包括周围神经病变、血管病变以及代谢紊乱。DFU患者的创面通常难以愈合,容易继发感染,最终可发展成坏疽甚至截肢,严重者可危及生命。DFU创面发病机制复杂,仍有待进一步揭示。创面愈合是一项复杂的分子生物学过程,是皮肤保持其完整性的基本生理过程,皮肤创面愈合表现为4个独立但互相重叠的分子事件的整合:包括止血期,炎症期,增殖期和重塑期。不愈合的慢性创面停滞在炎症期,无法继续向增殖期转化。而慢性创面愈合过程中炎症期不能够向增殖期转变的调控机制较为复杂,涉及到配体、受体、细胞内信号蛋白和核内信号蛋白等多个环节,构成了一套极为精细、交互的调控网络,主要包括各种细胞、细胞因子、分子信号和基因表达调控因子等。创面愈合的整个过程是由多种细胞合成、分泌的众多细胞因子调节和实现的,各细胞因子在创面愈合过程中的作用机制十分复杂。研究细胞因子在DFU中的表达,了解其在糖尿病性创面愈合中所发挥的作用和意义,可为DFU的发病机制和治疗提供更多的理论依据。目的:检测DFU创面表皮组织中细胞因子S100A8、CCL20、IL-8、IL-1α、TNF-α、EGR-1、TGF-β2的表达水平,研究上述细胞因子在DFU慢性创面发病中的作用和意义。方法:收集2018年9月1日—2019年8月31日期间在大连医科大学附属第二医院住院的20例DFU患者的溃疡创面皮肤组织（DFU组）,15例足部手术患者的术后正常弃皮组织（对照组）,对上述皮肤组织进行真表皮分离,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR）法检测DFU组和对照组表皮组织中S100A8、CCL20、IL-8、IL-1α、TNF-α、EGR-1、TGF-β2的表达水平。结果:1.DFU组表皮中S100A8表达水平显著高于对照组（P＜0.0001）;2.DFU组表皮中CCL20表达水平明显高于对照组（P＜0.01）;3.DFU组表皮中IL-8表达水平明显高于对照组（P＜0.01）;4.DFU组表皮中IL-1α表达水平明显高于对照组（P＜0.001）;5.DFU组表皮中TNF-α表达水平低于对照组（P＜0.05）;6.DFU组表皮中EGR-1表达水平低于对照组,但无统计学差异（P＞0.05）;7.DFU组表皮中TGF-β2表达水平低于对照组,但无统计学差异（P＞0.05）。结论:1.DFU表皮中S100A8,CCL20,IL-8表达水平均明显高于正常皮肤,提示高水平的S100A8,CCL20,IL-8对DFU创面愈合有抑制作用,可能和上述因子抑制角质形成细胞增殖,分化,迁移,趋化中性粒细胞和单核细胞引起并加重创面持续性炎症有关;2.DFU表皮中IL-1α表达水平明显高于正常皮肤,提示DFU创面大量坏死组织释放了高水平的IL-1α,IL-1α在DFU的作用机制有待深入研究;3.DFU表皮中TNF-α表达水平低于正常皮肤,可能与巨噬细胞在表皮浸润较少等因素有关;4.DFU表皮中EGR-1,TGF-β2表达水平低于正常皮肤,提示低水平的EGR-1,TGF-β2不利于创面愈合;5.上述细胞因子在DFU创面愈合中的作用机制极其复杂,有待深入研究。