【摘 要】
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本文通过聚合物功能改性,成功合成出含β-环糊精的聚合物β-CDPAA以及客体分子聚合物C18PAA,并利用环糊精对客体分子C18的包合作用,构筑了-类β-环糊精聚合物网络结构β-CDPA
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本文通过聚合物功能改性,成功合成出含β-环糊精的聚合物β-CDPAA以及客体分子聚合物C18PAA,并利用环糊精对客体分子C18的包合作用,构筑了-类β-环糊精聚合物网络结构β-CDPAA/C18PAA。通过UV-Vis法比较了单体β-CD以及β-CDPAA对药物美洛昔康的负载作用,以及负载了美洛昔康的β-CD以及网络结构β-CDPAA/C18PAA在酶解及溶胀条件下对药物的控释作用,研究结果表明:单体β-CD与美洛昔康以摩尔比1:1的形式进行包合,包合常数K为57M-1,而聚合物β-CDPAA与美洛昔康的包合常数为307M-1,这可能是由于具有柔软性聚合物分子接枝上了β-CD,使得β-CD得以富集,虽然由于空间位阻使得美洛昔康难以进入β-CD,但同时也使得美洛昔康难以从β-CDPAA中脱附。流变学研究表明α-环糊精酶在降解环糊精释放出负载的美洛昔康的同时,也瓦解了构筑的网络结构,因此酶降解法对本文所构筑的网络结构β-CDPAA/C18PAA在药物缓释方面没有起到预想的效果;而溶胀法能够使药物释放减缓很多。由于空间位阻与体系粘度增大的原因,使得环糊精水凝胶体系比单体β-CD在药物缓释方面优势提高明显,当聚合物质量分数达到4%或8%时,溶胀法可以将美洛昔康的释放时间分别延缓到50小时和180小时,实验表明通过控制聚合物网络体系的浓度,可以达到对药物的可控释放。
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