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【目的】（1）明确多发性骨髓瘤（MM）细胞表面CD137L分子的表达情况及临床意义（2）探究CD137L分子在MM细胞表达的功能【方法】（1）采用密度梯度离心法分离MM患者骨髓液标本单个核细胞（2）采用流式细胞术检测骨髓瘤细胞/正常浆细胞表面CD137L分子的表达情况（3）应用CD137L激活性抗体1F1活化CD137L逆信号，采用细胞计数法、CCK8法及CFSE法观察CD137L信号对U266细胞生存及增殖的影响（4）PI单染法，检测CD137L信号活化后细胞周期分布比例的变化（5）观察硼替佐米对CD137L信号作用的影响。【结果】（1）正常浆细胞无CD137及CD137L分子表达（2）人多发性骨髓瘤细胞株（U-266、RPMI8226、MY-5、KMS-11、LP-1）均组成性表达CD137L分子但无CD137表达，CD137L分子表达的中位水平为78.7(57.9~98.9)%（3）127例原代细胞均有CD137L分子表达，中位水平为17.5(1~96.7)%（4）原代细胞不同细胞亚群CD137L分子的表达水平有差异，CD38++/+CD138+细胞的表达水平明显低于CD38+CD138+/CD38+CD138-细胞群体（P=0.00），与患者的临床分型、分期无关（5）原代细胞表达CD137L分子的水平与患者的年龄、性别、分型、DS分期、起病时骨髓MM细胞百分比、血红蛋白、白蛋白、球蛋白、血清LDH、血肌酐、血清钙离子、碱性磷酸酶、β2微球蛋白及M蛋白等临床指标无明显相关性（6）原代细胞表达CD137L分子的水平与治疗的关系是：治疗后表达水平下降，初治时表达水平越低治疗反应越好，疾病复发时表达水平再次升高（7）体外实验部分通过细胞计数、CCK8及CFSE法证明：CD137L信号可促进U-266细胞生长（8）CD137L信号活化后U266细胞周期分布显示处于细胞分裂前期的G1期细胞比例减少，处于细胞分裂期的S期细胞比例增多（9）CD137L信号诱导的促骨髓瘤细胞增殖作用可被硼替佐米抑制【结论】CD137L分子在骨髓瘤细胞系、原代骨髓瘤细胞上组成性高表达，但无CD137分子表达，而正常浆细胞均无表达；在骨髓瘤原代细胞上，相对幼稚的细胞CD137L分子的表达水平较高；CD137L分子的表达水平与患者的临床和生物学特征无明显相关性；CD137L分子的表达水平随患者的治疗反应而下降，疗效越好患者表达水平越低；体外实验中U-266细胞上的CD137L信号活化后，可诱导U-266细胞增殖，并且这个作用可被硼替佐米阻断。