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截瘫是胸腹主动脉瘤手术后严重的并发症，手术中阻断主动脉所致的脊髓缺血被认为是造成神经功能障碍的主要原因。兴奋性氨基酸、细胞内钙离子聚集以及自由基的产生已被证实参与脊髓缺血损伤。因此，人们对低温、NMDA受体拮抗剂、钙通道阻滞剂及自由基清除剂的保护作用进行了大量研究，但其临床应用效果远不理想。高压氧预处理和麻醉剂对脑缺血的保护作用已被研究证实，但高压氧预处理和静脉麻醉药异丙酚在脊髓缺血性损伤保护中的作用尚未见报道。本文旨在通过动物实验研究证实：（1）高压氧预处理可否在脊髓中诱导缺血耐受的产生；（2）比较两种常用的静脉麻醉药异丙酚及氯胺酮对脊髓缺血的保护作用。 第一部分：目的 研究高压氧预处理可否在脊髓中诱导缺血耐受的产生，明确高压氧产生的自由基是否参与了高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受的产生。方法 本实验有两部分组成，共用新西兰大白兔35只。实验一分为三组：对照组（n=7）在缺血前不接受高压氧预处理；HBO-1组（n=7）与HBO-2组（n=7）分别于缺血前接受3d或5d高压氧预处理（2.5ATA，100％O2，每天1h）。实验2分为两组：HBO-3组（n=7）和HBO-4组（n=7）均接受5d高压氧预处理（条件同实验1），但动物分别于每次高压氧预处理前1h给予生理盐水和DMTU HWMWertWWdr－FtktPJC （50ho．kg－‘），DMh为氧自由基清除剂。脊髓缺血用肾下腹主动脉环扎模型， tejllli时间 20min。实验中监测平均动脉压、心率、酮龈、Pa02、PaCO、 出及血糖。实验二中均于第一次高压氧处理前24h、每次高压氧处理后lh、 缺血前lthein和再灌注lthein取血测定血中nA含量。再灌注48h进行神经 功能评分及病理学观察。结果 实验一中，Hel及HBO－－2组神经功能转 归均优于对照组（RO．05），ill3thZ组神经功能转归亦优于HBO－－1组（HO．05）。 HffeZ组脊髓前角正常神经元数多于 llBO－－1及对照组（RO．05）。实验二中， l’－－r－3组神经功能学及病理学转归优于 HWh4组（RO。05）。Wb含量水平两 组间无显著差异。结论 高压氧预处理可诱导脊髓缺血耐受现象的产生，sd 高压氧预处理作用强于3d。高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受现象产生的机制 与自由基的产生有关。 第二部分：目的 研究异丙酚、氯胺酮在脊髓缺血损伤中的保护作用。 方法26只新西兰大白兔随机分为三组，C组为清醒对照组（os），K组为氯 胺酮组（d），P组为异丙酚组（n＝9）。C组与K组分别于阻断前lboin给予盐 水 3＊或 KTM 4(ha十 单次静注，卜组于同一时间点新异丙酚（pfol） ling ig－‘、in－’持续静注直至阻断开放。缺血模型采用体外肾下腹主动脉（IRA） 环扎模型，阻断时间25。i n。于再灌注4h，sh，12h，24h，48h观察神经功能评 分，于4Bh灌注取材观察腰段脊髓病理改变。结果 神经功能转归及病理改 变、脊髓前角正常神经元数，K组及 P组均明显优于 C组（HO．05），P组与 K 组比较二者无明显差异。结论 异丙酚与 酮均能减轻脊髓缺血所致损伤， 异丙酚作用与 酮相似。