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非肾上腺能非胆碱能(non-adrenergic non-cholinergic,NANC)神经广泛分布在胃肠道,它们在胃肠道平滑肌运动的调节中起着重要作用。自从1970年Burnstock和他的同事们首次提出ATP为NANC神经递质以来,许多研究支持这一假设。在体内,ATP主要通过激活G蛋白耦联的P2Y受体及配体门控的P2X受体起作用。在胃肠道,不同动物、不同部位的P2X受体对平滑肌的作用不同,但其机制还不清楚。因此,本研究在豚鼠胃窦平滑肌组织水平上观察了嘌呤能P2X受体激动剂α,β-MeATP对平滑肌自发性收缩活动的影响,在细胞水平利用膜片钳、钙荧光等技术探讨了其离子通道机制。结果显示:①在组织水平,嘌呤能P2X受体激动剂α,β-MeATP显著抑制豚鼠胃窦环行肌的自发性收缩,并有明显的量效依赖关系。②用神经阻断剂Tetrodotoxin (TTX)预处理后,α,β-MeATP对胃窦环行肌自发性收缩的抑制作用不受影响。③用非选择性钾离子通道阻断剂4-乙季胺(tetraethylammonium,TEA)预处理后,α,β-MeATP对胃窦环行肌自发性收缩的抑制作用仍然存在。④细胞外高钾诱发的肌张力增加效果不被α,β-MeATP所阻断;⑤在细胞水平,利用全细胞膜片钳的电流钳模式记录单细胞膜电位,α,β-MeATP对细胞膜电位没有影响;⑥在传统的全细胞膜片钳记录模式下,分别记录钙敏感钾电流和延迟整流性钾电流,α,β-MeATP对两种外向钾电流均没有影响;⑦α,β-MeATP对胃平滑肌细胞L-型钙电流没有影响。⑧α,β-MeATP对细胞内游离钙浓度没有影响。以上结果提示:P2X受体激动剂直接作用于豚鼠胃窦环行肌细胞引起舒张反应,而不是通过肠神经实现该作用;细胞膜电位及其相关的离子通道不参与P2X受体激动对胃平滑肌的舒张作用;P2X受体激动剂对胃平滑肌的舒张作用与胃平滑肌细胞内游离钙浓度改变没有关系;P2X受体激动剂对豚鼠胃窦环行肌引起舒张反应可能与其降低钙调蛋白对钙离子的敏感性有关。