目的:蛋白尿既是肾小球损伤的标志，同时也是加速肾脏损害的重要因素。足细胞的损伤是蛋白尿发生和发展的关键因素，而足细胞裂孔隔膜(slitdiaphragm，SD)相关蛋白如Nephrin与Podocin在维持肾小球滤过屏障结构与功能完整性中发挥重要作用。体外研究发现，巨噬细胞及其分泌的炎症因子可以下调Nephrin基因启动子的活性与蛋白的表达，提示炎症在足细胞损伤过程中起重要作用。近年有很多证据表明青藤碱具有免疫抑制作用，可有效减轻肾脏损伤。本研究旨在观察青藤碱对多柔比星大鼠肾脏足细胞的保护作用，并对其相关机制进行初步的探讨。　　方法:采用单次尾静脉注射盐酸多柔比星建立多柔比星肾病模型，将模型大鼠随机分为模型组，青藤碱低剂量组和高剂量组。青藤碱低、高剂量组在造模成功后开始分别以青藤碱（10mg/kg·d、30mg/kg·d）腹腔注射直至实验完毕，模型组腹腔注射同体积生理盐水，分别在7天、14天、28天收集尿液标本，随后处死大鼠留取肾组织标本。检测24h尿蛋白排泄量、血生化指标，行肾组织光镜和电镜观察肾小球病变和足突超微结果。采用定量学方法测定足突宽度。免疫组化观察足细胞裂孔膜分子Nephrin表达和分布变化，western blotting观测肾nephrin、podocin、α-actinin-4的表达变化，ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的表达变化。　　结果:青藤碱低剂量组和高剂量组都能改善多柔比星肾病大鼠的一般情况。与此同时，青藤碱低剂量组和高剂量组能明显改善足突融合，增加足细胞裂孔膜分子Nephrin表达，促进其分布异常的修复。青藤碱高剂量组在血生化、肾脏病理和足细胞Nephrin、podocin表达上比青藤碱低剂量组改善的更加明显，但足细胞α-actinin-4蛋白的表达在各组之间无明显差异。模型组TNF-α和IL-1β表达明显增加，给予青藤碱干预28日后，血清中TNF-α和IL-1β的表达下降，其中高剂量组比低剂量组下降更加明显。　　结论:青藤碱对多柔比星肾病模型有很好的保护作用，而且青藤碱高剂量组比低剂量组治疗作用更明显。青藤碱可能通过部分恢复多柔比星大鼠足细胞相关蛋白Nephrin和Podocin表达来减少尿蛋白排泄，其机制可能与其抑制巨噬细胞浸润，下调TNF-α和IL-1β蛋白表达等抗炎作用有关。