目的：　　肿瘤对人类生命和健康造成重大威胁，其发生是一个多基因参与、多阶段发展的复杂过程。细胞周期调控机制破坏导致的细胞增殖异常、分化受阻等特征几乎存在于所有肿瘤中。细胞周期蛋白(cycline)、细胞周期蛋白依赖性激酶(cycline-dependent kinase，CDK)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cycline-dependent kinase inhibitors，CDKIs)是3大类主要的细胞周期调控因子。其中，CDKIs在细胞周期调控过程中占核心地位，具有抑癌基因功能，使细胞周期停滞。因而，CDKIs基因突变或缺失、蛋白表达异常均能使细胞周期运程失控，从而诱导、促进肿瘤的发生。p27是CDKIs家族的重要成员，能阻滞细胞通过G1期或S期，其蛋白表达水平及活性改变与肿瘤发生密切相关。Jun激活区域-连接蛋白1(Jun activation domain-binding protein1，Jab1)是p27的降解蛋白，为p27提供出核转运因子(nuclear export signal，NSE)，使p27由胞核转至胞质进行降解，胞内p27表达水平降低。p27基因突变或缺失几乎不存在，但p27基因存在多个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)位点，其中p27 Val109Gly(rs2066827)基因多态性位于其降解蛋白Jab1结合区，导致p27与降解蛋白Jab1的结合增加，p27出核转运增多，在胞质内降解增加，对细胞周期负性调控作用消失或减弱，从而导致细胞周期异常进行，易引起肿瘤发生发展。因此认为Val109Gly是p27基因最重要的多态性位点。本研究旨在通过Meta分析，系统评价p27基因Val109Gly多态性与相关肿瘤易感性的关系。　　方法：　　检索Pub med、Medline、Web of science、中国知网等数据库中研究p27基因Val109Gly多态性与肿瘤易感性关系的病例对照研究。按已拟定的纳入和剔除标准进行筛选，对符合纳入标准的研究运用Rev-Man5.0软件进行系统性评价，同时借助此统计分析软件评价研究间异质性，计算合并优势比值(odds ratio，OR)及95％置信区间(confidence Interval，CI)。通过分层亚组分析探讨p27基因Val109Gly多态性在不同种族、不同肿瘤类型、不同研究对象来源的影响水平。最后，应用State11.0软件进行定量发表偏倚检验。　　结果：　　共纳入13项研究，累计病例组4894例，对照组5413例。G等位基因携带者肿瘤总体易感性降低(OR=0.81，95％CI=0.66-0.99，P=0.04)，尤其是前列腺癌(OR=0.60，95％CI=0.36-0.98，P=0.04)和食管癌(OR=0.34，95％CI=0.22-0.55，P＜0.00001)。剔除不符合或不能进行Hardy-Weinberg遗传平衡检验(Hardy-Weinberg Equilibrium，HWE)的研究后，再次行Meta分析，结果显示G等位基因与肿瘤易感性无相关性(OR=0.82，95％CI=0.64-1.03，P=0.09)。高加索人群，亚洲人群G等位基因型携带者肿瘤患病风险未受明显影响，前者(OR=0.97，95％CI=0.84-1.12)，后者(OR=0.77，95％CI=0.57-1.02)。对基于医院(OR=0.70，95％CI=0.42-1.17，Random effects)和社区(OR=0.86，95％CI=0.67-1.11，Random effects)的肿瘤患者，p27Val109Gly多态性与肿瘤易感性无明显相关性。　　结论：　　p27Val109Gly基因多态性可能作为肿瘤发病的低危险因素与肿瘤的易感性相关，尤其是前列腺癌和食管癌。这种相关性在高加索人、亚洲人及对照组来源于医院或社区的患者中不显著。