【摘 要】
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该研究采用全细胞膜片钳技术,以原代培养大鼠海马神经元为标本,观察了原代培养大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的改变及肾上腺皮质激素对谷氨酸诱发电流的并初步探讨
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该研究采用全细胞膜片钳技术,以原代培养大鼠海马神经元为标本,观察了原代培养大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的改变及肾上腺皮质激素对谷氨酸诱发电流的并初步探讨了肾上腺皮质激素影响谷氨酸诱发电流的机制,主要结果如下:1、原代培养大 鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的电导增大.2、细胞外单独给予皮质酮(B,10<-5>mol/l)对膜电导及电压门控的离子通道无影响,细胞外同时给予Glu、NMDA、AMPA和B(10<-5>ˉ10<-9>mol/l)或经B预处理时,使I<,Glu>、I<,NMDA>、的峰值明显抑制.3、不同的肾上腺皮质激素,在相同浓度时(10<-7>mol/l)对I<,Glu>峰值的抑制效力为B〈D(地塞米松) ≈H(氢化可的松).4、牛血清白蛋白耦连的皮质酮(B-BSA,10<-7>mol/l)对I<,Glu>也有抑制作用.这说明B在细胞外起作用.5、PKC抑制bisindolymaleide I本身对I<,Glu>有抑制作用,而bisindolylmaleide I及PKA抑制剂Adenosine3,5-cyclc Monophpsphothioate,Rp-lsomer(Rp-cAMP)与肾上腺皮质激素对谷氨 酸诱发电流的抑制作用无关.
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