本文用疏肝健脾方药和补肾方药对肝郁脾虚证脑肠轴指标变化及肾阳虚证下丘脑-垂体-肾上腺轴某些指标变化进行了交叉治疗观察，以确立肝郁脾虚证与脑肠轴之间的相对特异性，进一步证实肝郁脾虚证所特有的证本质内容。 方法：以电刺激结合大黄泻下复合因素复制肝郁脾虚证动物模型；皮下注射皮质酮复制肾阳虚证模型。肝郁脾虚组造模第7天，随机分为三个组：肝郁脾虚模型组、肝郁脾虚柴胡疏肝散合四君子汤组、肝郁脾虚右归饮组，各组分别用生理盐水、柴胡疏肝散合四君子汤、右归饮灌胃治疗，连续3天。肾阳虚组造模第一天，随机分为三个组：肾阳虚模型组、肾阳虚柴胡疏肝散合四君子汤组、肾阳虚右归饮组，各组分别用生理盐水、柴胡疏肝散合四君子汤、右归饮灌胃治疗，连续14天。用放射免疫法检测下丘脑、蓝斑及结肠粘膜的CRF、SS、CCK-8含量；同时测定尿D-木糖含量；用高压液相法检测下丘脑5-HT、NE、E、DA含量；用免疫组化法检测CRF、SS、5-HT、CCK-8在下丘脑及蓝斑的表达，用原位杂交法检测下丘脑、蓝斑CRF的mRNA表达。结果：肝郁脾虚模型组大鼠出现了大便次数、性状改变及尿D-木糖排泄率的降低；下丘脑CCK-8、结肠粘膜SS含量明显升高；下丘脑NE、5-HT、SS含量明显降低。经疏肝健脾方药治疗后，大鼠行为状态、大便次数、性状及尿D-木糖排泄率均有所改善；对下丘脑CCK-8、NE、5-HT、SS含量、D-木糖吸收率、结肠粘膜SS含量表现出一定的干预作用；而补肾方药治疗后无此作用。肾阳虚模型组大鼠出现了类似于肾阳虚证的行为状态，下丘脑-垂体-肾上腺轴功能受到抑制，经补肾方药治疗后，下丘脑-垂体-肾上腺轴的受抑状态得到了一定恢复；而经疏肝健脾方药治疗后无此作用。 结论：肝郁脾虚证主要发病环节在下丘脑，脑肠轴神经肽及神经递质变化、植物神经功能紊乱是肝郁脾虚证的本质；肾阳虚证主要发病环节在下丘脑，HPA轴功能受到抑制是肾阳虚证的本质。从以方测证的角度证实了肝郁脾虚证和肾阳虚证具有各自的特异性。