目的:　　通过总结48例Castleman病(Castlemans disease，卡斯尔曼病，简称CD)患者的临床特征、实验室检查特点、病理特征、治疗预后，并对其相关的致病高危因素及预后影响因素进行分析，以期对CD的诊断、治疗、预后判断等带来一定的帮助。　　方法:　　回顾性分析中国医科大学附属盛京医院2008年8月至2016年9月收治的经病理组织学确诊的共48例CD患者的一般资料、临床表现、实验室及病理检查结果、治疗方案，并通过电话沟通方式随访全部患者。另纳入2016年11月24日至2016年12月15日该院48例无CD病史的健康人作为对照组与48例CD患者进行病例对照研究。应用SPSS软件对相关数据信息进行统计分析。　　结果:　　1.一般资料:本研究共纳入CD患者48例，男性22例，女性26例;中位发病年龄46岁（15-77岁）。　　2.临床及病理分型:48例CD患者中临床分型为单中心型27例，多中心型21例;病理分型为透明血管型35例，浆细胞型8例，混合细胞型5例。　　3.临床特点:27例单中心型患者中，单发浅表淋巴结肿大8例，单发深部淋巴结肿大13例，结外淋巴组织受累6例，4例伴有全身症状，1例伴有肝脾肿大，1例伴有干燥综合征;21例多中心型患者均有多发浅表淋巴结肿大，多发深部淋巴结肿大9例，结外淋巴组织受累3例，10例伴有全身症状，1例患者伴有肝脾肿大，1例伴发自身免疫性血细胞减少。　　4.实验室检查:27例单中心型患者中2例出现白细胞升高，肌酐升高、尿蛋白升高、免疫球蛋白升高各4例，白蛋白降低、贫血各5例，6例D-dimer升高，血沉加快、血清铁下降各2例，乳酸脱氢酶升高、dsDNA阳性各1例，少数肿瘤标志物升高、肝炎病毒指标异常等，免疫组化检查以CD3(+)、CD20(+)、ki-67(+)、CD21(+)等多见;21例多中心型患者10例出现贫血，白蛋白降低、D-dimer升高各7例，6例尿蛋白增加，血小板计数减少、免疫球蛋白升高、血β2微球蛋白升高各5例，白细胞升高、肌酐升高各4例，3例骨髓浆细胞数异常，2例乳酸脱氢酶升高，少数有转氨酶、肿瘤标志物升高或风湿免疫指标、肝炎病毒指标异常等，免疫组化检查以CD3(+)、CD20(+)、ki-67(+)、CD21(+)等为主。　　5.治疗方案及疗效预后:27例单中心型患者中采取手术治疗24例，其中1例死亡，1例失访，其余术后均得到缓解，中位生存期为4.5年（1-16.75年）;化疗治疗1例，疾病未达到完全缓解，目前干扰素维持治疗，生存期为4.92年;2例未治疗，病情未进一步进展。21例多中心型患者中行单纯手术治疗5例，3例病情得到缓解，2例疾病未缓解，放弃治疗，中位生存期为2.5年（0.42-7.83年）;单纯化疗治疗8例，其中失访1例，死亡4例，病情缓解3例，中位生存期为1.42年（0.42-8.08年）;术后复发并联合化疗治疗5例，其中3例病情缓解，2例疾病未缓解，放弃治疗，中位生存期为11.42年（0.58-29.17年）;化疗联合放疗等除手术外方案治疗3例，其中1例死亡，2例病情缓解，生存期分别为4.92年、8.5年。　　6.致病高危因素分析:应用统计学方法比较实验组与对照组年龄、性别、免疫球蛋白、肝炎病毒水平等，结果P值均＞0.05，差异无统计学意义。7.预后因素分析:通过统计学分析比较不同病理分型、化疗与否、病理CD抗原CD3阳性与否与生存时间的关系，结果P值均＞0.05，差异无统计学意义。　　结论:　　本研究表明:　　1.CD的发病可能与发病年龄、性别、免疫球蛋白水平、肝炎病毒水平无明显相关。　　2.临床分型、病理分型的不同对CD患者生存时间无明显影响，全身化疗可能对改善长期预后无明显帮助。