目的:研究黄芪多糖对尿毒症毒素硫酸吲哚酚诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤的抗凋亡分子机制,观察其对线粒体凋亡通路上Caspase-3、Caspase-9等主要调控因子表达的影响,为黄芪多糖应用于慢性肾脏病所致心血管损伤的临床应用提供理论依据。方法:体外培养H9c2细胞,实验分为空白对照组、硫酸吲哚酚组、硫酸吲哚酚+黄芪多糖不同浓度组。倒置显微镜下观察各组细胞形态,CCK-8检测各组细胞的细胞活力,荧光分光光度计检测各组细胞ROS水平,TUNEL染色法检测各组细胞的凋亡率,利用RT-qPCR检测各组细胞中的上Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的mRNA表达水平,Westernblot检测各组细胞上Bax、Bcl-2、Caspase-3,Caspase-9蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,硫酸吲哚酚组能够显著降低H9c2的细胞活力,同时增加细胞中ROS的含量(P<0.01)。与硫酸吲哚酚组比较,硫酸吲哚酚+不同浓度黄芪多糖组,随着黄芪多糖浓度的增加,细胞活力逐渐上升,ROS含量逐渐下降(P<0.01)。此外,与硫酸吲哚酚组相比,硫酸吲哚酚+不同浓度黄芪多糖组能够明显下调Bax、Caspase-3、Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平(P<0.01),上调Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平(P<0.01)。结论:硫酸吲哚酚可能通过引起氧化应激从而诱导H9c2细胞损伤,而黄芪多糖可能通过降低ROS水平,以及调控细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9基因及蛋白表达水平,减少细胞凋亡,从而改善硫酸吲哚酚对H9c2细胞的损伤。这提示黄芪多糖对尿毒症毒素所致心肌细胞损伤的作用机制是基于线粒体凋亡通路,通过抗凋亡作用促进受损心肌细胞存活,从而减轻慢性肾脏病所致心血管损伤。