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目的:通过观察艾灸“足三里”穴对孤束核损毁术后胃黏膜损伤模型大鼠修复相关因子EGF、NO、TNF-α含量的影响,探讨孤束核在艾灸修复损伤胃黏膜神经通路中的作用,为艾灸治疗胃黏膜损伤性疾病的临床应用提供实验依据。方法:48只健康SPF级SD大鼠,按随机数字表法两次随机进行分配。分为正常组(A组:12只)、造模组(B、C组:24只)、孤束核损毁+模型+艾灸组(D组:12只),再将造模组随机分为模型组(B组:12只)、模型+艾灸组(C组:12只)。先将D组大鼠予双侧孤束核损毁,护理3 d,余组正常饲养;其次,B、C、D组大鼠均以无水乙醇(6 ml/kg)灌胃造模,并用阿司匹林混悬液(200 mg/kg)连续3 d灌胃以维持胃黏膜损伤,正常组用等量生理盐水灌胃;再进行艾灸“足三里”处理(A、B组只绑不灸),每日2次,连续艾灸3天。最后取大鼠血清及胃黏膜组织,计算胃黏膜损伤指数(UI),用ELISA法检测胃黏膜组织中EGF、NO及TNF-α含量。结果:1.予胃黏膜损伤造模及艾灸刺激后,与A组比较,B、C、D组大鼠胃黏膜UI值、胃黏膜EGF、TNF-α含量及血清TNF-α含量升高(P<0.01或P<0.05);血清EGF、NO及胃黏膜NO含量降低(P<0.01),说明造模成功。2.艾灸刺激后,与B组比较,C组大鼠胃黏膜UI值、血清及胃黏膜TNF-α含量明显降低(P<0.01),血清及胃黏膜EGF、NO含量明显升高(P<0.01),说明艾灸刺激可调节机体内源性保护因子含量,促进损伤胃黏膜修复;D组胃黏膜UI值、血清及胃黏膜EGF、NO、TNF-α含量变化不明显(P?0.05),无统计学意义。3.孤束核损毁后,与C组比,D组胃黏膜UI值、血清及胃黏膜TNF-α含量偏高(P<0.05或P<0.01),血清及胃黏膜EGF、NO含量明显降低(P<0.05或P<0.01),说明孤束核损毁,神经通路被阻断,艾灸对损伤胃黏膜修复作用不明显。结论:1.艾灸刺激可升高血清与组织中修复相关因子EGF、NO含量,降低胃黏膜UI及TNF-α的含量,促进损伤胃黏膜修复。2.孤束核损毁,艾灸对胃黏膜损伤的修复作用不明显,说明孤束核是艾灸对其修复效应信号神经通路调节途径中重要的一部分,起到信息传导作用。