镉是具有致癌性、致畸性和致突变性的重金属,环境中的镉污染对人类健康造成严重威胁。近年的研究发现镉对鸟类也有很强的毒性作用,可能导致鸟类器官的病理损伤,代谢紊乱和生殖力下降等。但是镉暴露对于鸟类心肌和骨骼肌的毒理效应并不清楚。在本研究中,我们以毒理学模式动物鹌鹑为研究对象,探究镉对鹌鹑幼鸟生长发育、心脏组织病理损伤、心肌组织氧化应激指标、心肌纤维发育和能量代谢的影响,以及镉对鹌鹑骨骼肌的肌纤维组织学损伤和纤维发育通路的影响。根据环境中的镉污染浓度和以前的研究,设置对照组和15、30、60、75 mg/kg四个镉处理组,在鸟粮中添加氯化镉进行慢性镉暴露实验。暴露时间从一周龄到六周龄（鹌鹑达到性成熟）。主要研究结果如下:1.与对照组相比,在镉处理组（15、30、60、75 mg/kg）中,鹌鹑的体重、饮水量及食物转化率均显著下降,心脏中镉蓄积量也随浓度增加。心脏显微结构和超微结构显示心肌纤维中有充血、断裂和溶解损伤,线粒体出现嵴断裂、膜溶解和空泡化现象,在高浓度组（60和75 mg/kg）中线粒体数量明显增多。镉引起鹌鹑发生氧化应激反应造成过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和总抗氧化能力（T-AOC）下降,同时增加了心脏中氧化生物标志物诱导型一氧化氮合酶（i NOS）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。此外,通过实时荧光定量PCR技术发现促进肌纤维形成的信号通路相关基因如卵泡抑素（F ST）、胰岛素样生长因子（IGF-1）及其受体（IRS1和IRS2）、肌原分化因子（MYo D1）和SRY-box转录因子6（SOX6）等m RNA水平表达下调,在镉暴露条件下,PI3K/Akt/m TOR信号通路也受到了干扰,说明心脏可能能量供应不足。2.在高浓度镉处理组（60和75 mg/kg）中,鹌鹑出现明显的食欲减退、精神呆滞和运动迟缓现象。通过对鹌鹑骨骼肌的显微结构研究发现,在镉处理组中肌纤维和细胞核结构变得松散,边界不明,在特定图像面积中肌纤维数量变少。骨骼肌超微结构显示,在镉处理组中肌纤维排列扭曲错乱、断裂严重,Z线和M线以及I带和H带也出现宽度不均和排列松散现象,线粒体空泡化、溶解和断裂严重,在高浓度组中出现由多个线粒体聚集形成的“线粒体带”穿插于肌纤维中。A MPK信号通路以及Wnt信号通路对于骨骼肌形成至关重要。利用实时荧光定量P CR技术分析发现,AMPK激活的能够为机体供应能量的基因CPT1、GLUT4、F OXO3、HADH和PDK4以及氧化防御基因SOD2均显著上调;Wnt信号通路中参与骨骼肌发育以及损伤后再生的基因Wnt4、Wnt5a、Wnt5b、Wnt7a、Wnt7b以及转录因子SMAD2和激活的PI3K/Akt/m TOR通路基因均显著下调,此外直接调控肌肉生成因子PAX7、Myf5和Myo D的m RNA表达水平也是下调的,表明在镉胁迫下骨骼肌纤维再生受阻且能量需求量升高。综上所述,重金属镉造成鹌鹑生长发育过程中体重降低,食物转化率下降以及精神抑郁等,同时严重损害心脏和骨骼肌的显微结构和超微结构,损伤肌纤维和线粒体的结构,造成心肌供能和运动能力失调。此外镉通过刺激氧化物的释放和抑制抗氧化酶的活性和抗氧化物的分泌水平引起组织氧化应激,并进一步影响形成肌纤维和能量代谢通路基因表达。这项研究能够为鸟类生长发育和家禽养殖提供科学指导,也为鸟类适应复杂多变的外界环境污染提供建议,对于动物保护具有重要意义,同时也能为重金属镉污染防治和监测提供数据参考。