【摘 要】
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目的:编码电压门控钠通道β2亚基的SCN2B突变与人类心律失常有关,包括心房颤动和Brugada综合征。因此,我们提出β2亚基在建立或维持体内正常心脏电活动中发挥关键作用。方法
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目的:编码电压门控钠通道β2亚基的SCN2B突变与人类心律失常有关,包括心房颤动和Brugada综合征。因此,我们提出β2亚基在建立或维持体内正常心脏电活动中发挥关键作用。方法和结果:为了了解心脏中β2的病理生理作用,我们研究了Scn2b敲除小鼠的心脏表型。观察到心室肌细胞钠电流密度降低,右心室流出道区域传导速度减慢。由于慢传导,延长的复极和频率增加的室性早博相互作用,最终导致的功能性折返,是自发性多形性室性心动过速机制的基础。类似于以前的工作,在神经元中,心室中β2亚基的主要功能是伴随电压门控钠通道α亚基进入质膜。有趣的是,Scn2b删除具有心脏区域特异性。与野生型相比,Scn2b敲除小鼠心房的钠电流密度与野生型相同。Scn2b缺失心脏对心房颤动更易感,纤维化程度增加,复极离散度高于野生型。结论:小鼠Scn2b基因缺失导致心室和心房心律失常,与人类患者报道的SCN2B突变一致。
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