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目的：课题组前期研究发现PRP基因具有潜在抑制细胞生长增殖的作用，本文立足于探究PRP基因在胃癌SGC-7901细胞内过表达对肿瘤细胞生长的影响，通过体内外实验确证PRP对人类肿瘤细胞增殖抑制作用。方法：运用脂质体介导转染技术外源性导入PRP真核表达质粒pEGFP-C1-PRP和空质粒pEGFP-C1到人胃癌SGC-7901细胞，通过免疫荧光的方法分析PRP基因在SGC-7901细胞中的表达情况；采用流式细胞术、细胞计数绘制生长曲线等实验方法分析PRP基因过表达对SGC-7901细胞增殖和周期分布的影响；采用细胞划痕实验与Transwell等实验方法分析PRP基因过表达对SGC-7901细胞迁移能力和侵袭能力的影响；选用BALB-C裸鼠在其右前肢腋窝部位皮下接种细胞，构建裸鼠移植瘤模型。接种细胞分为转染pEGFP-C1-PRP质粒的PRP-7901组和转染pEGFP-C1空质粒C1-7901阴性对照组和正常SGC-7901细胞空白对照组。接种细胞数为3×10~6，每只裸鼠注射0.2ml。隔天测量瘤体体积，观察4周后收集标本，采用免疫组化法分析PRP蛋白以及PCNA蛋白的表达。结果：细胞生长和细胞周期的研究结果显示PRP基因过表达可以抑制细胞生长，引起SGC-7901细胞周期进程阻滞。Transwell实验与细胞划痕实验结果表明PRP基因过表达能够抑制SGC-7901细胞的侵袭力和迁移力。裸鼠体内成瘤实验结果显示PRP组瘤重明显低于空白对照组和阴性对照组，抑瘤率为59.76%。免疫荧光与免疫组化染色的结果提示pEGFP-C1-PRP组PRP、PCNA蛋白表达均低于空白对照组和阴性对照组，差异有统计学意义（p<0.05）。结论：综上所述，PRP基因在胃癌SGC-7901细胞中的过表达可以抑制SGC-7901细胞的生长和增殖，对SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力也具有抑制作用。BALB-c裸鼠移植瘤的体内实验进一步验证了PRP基因在肿瘤细胞中的过表达可以明显抑制移植瘤的生长和增殖。