【摘 要】
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目的:探讨匹罗卡品致痫小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活化的规律、胶质细胞增生情况以及ERK1/2信号转导通路在胶质细胞增生中的作用。方法:将实验小鼠分为对照组、模
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目的:探讨匹罗卡品致痫小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活化的规律、胶质细胞增生情况以及ERK1/2信号转导通路在胶质细胞增生中的作用。方法:将实验小鼠分为对照组、模型组和SL327组,建立匹罗卡品慢性癫痫模型,腹腔注射ERK1/2信号通路的特异性抑制剂SL327干预;在不同的时间点用单、双重免疫组化方法检测海马结构内ERK1/2的磷酸化状态(p-ERK1/2)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP),并在光镜下观察海马结构组织病理学改变。结果:1.行为学观察:癫痫模型组82.86%(29/35)的动物发生癫痫持续状态(SE),9.38%的小鼠死亡,反复自发性发作(SRS)为1.86±0.69次/只;SL327组,88.57%(32/35)的小鼠发生SE,2.86%的动物死亡,与模型组比较自发性发作次数明显减少,SRS为0.75±0.71次/只;生理盐水对照组无痫性发作。2.组织病理学观察:与对照组比较,模型组SE后6hCA1区、CA3区和门区神经元开始变性和坏死,少量神经细胞脱失,齿状回颗粒细胞和CA2区神经元形态基本完整;至1d时神经元坏死、脱失达到高峰,
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