目的：观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠NF-κB，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响和肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，探讨其肾保护作用及机制。　　 方法：采取右肾切除，夹闭左肾蒂45min，再灌注24小时的动物模型。将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组。参芎预处理组于术前连续3d腹腔注射参芎注射液(给药剂量33.3ml/kg体重)，每日一次，共3次，余操作同缺血再灌注组。假手术对照组只游离左肾蒂，并给予等量的生理盐水。免疫组化法检测肾组织NF-κB蛋白含量，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织中TNF-α的表达，用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。　　 结果：参芎注射液能降低BUN和Scr的水平。病理上，缺血再灌注组的肾小管明显扩张，上皮细胞肿胀，管腔狭窄，肾小球内红细胞大量渗出，炎性细胞浸润；参芎预处理组病变较缺血再灌注组明显减轻。缺血再灌注组NF-κB表达、TNF-α和MDA的含量明显高于假手术对照组(P<0.01)，而SOD的活性明显低于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比，参芎预处理组中NF-κB表达有所降低(P<0.05)，TNF-α和MDA含量明显降低(P<0.01)，而SOD的活性明显升高(P<0.01)。　　 结论：参芎注射液能减轻肾功能的损害；降低血BUN和Scr水平；可降低肾组织MDA含量，增强SOD活性；降低NF-κB和TNF-α蛋白表达,减轻肾缺血再灌注损伤。其机制可能与参芎注射液清除自由基、减轻脂质过氧化损伤有关，可能是通过抑制NF-κB活化，从而抑制TNF-α表达。